хлшшиетерапевтическихдозсердечныхгликозидовна
электролитныйобменсвязано, главнымобразом, сторможением
работы"калий- натриевогонасоса" /Ф.й. Меерсон, I9G8 /.
Ссылаясьна
/1904/, 0.3•Иверсонпредполагает, что
сердечныегликозадымогутуменьшатьпасивнуюпроницаемость
мембранмиокардиальнойклетки* Сэтимможносвязатьобнару
женоенекоторымиавторамиувеличениесодерваииКвмиокар
де* Этотакже можно, донекоторойстепени, связатьсдейс
твиемсердечныхгликозидовнаритм* Втехслучаях, когдасер
дечныегликозидыуменьшаютпасивнуюпроницаемостьмембраны,
непроисходитпотерямиокардомкалия, потенциалпокояне
уменьшаетсяинебудетповышатьсявозбудимость*
Однако, какуказываетФ.З. йеерсон, чащевсегопреобла
даеттормозяще действиенакадий- натриевыйнасос* Иначе
говоря, активныйпереносионовкалиявнутрьклеткиухудшает
ся* Уменьшаетсяконцентрационыйградиент, потенциалпокоя
становитсяменьше, приближаетсякпороговомуи, следователь
но, будетвозрастатьвозбудимость* Приинфарктемиокардатоже,
какизвестно/ Ф.Герлес, С* Лаум, 1957; B.C. Сальманович, 1959;
И«ВД. Хаит, 1964 /, уменьшаетсясодержаниекалиявсердечной
мышце. Такимобразом, действиесердечных гликозидовиишеми
наэлектролитныйобменмиокардабудетоднонаправленным.
Действуястрофантиномнапанилярнуюмышцусердца,
ЛсшЛ -
vixZrv, I V l l t
/1953/,
9 )«A U ,
,
/1958/
получиликратковременоеудлинениепотенциаладействия, за
темдлительностьпотенциаладействияуменьшаласьзасчёт уко
роченияфазы"плато”. Иодвлияниемстрофантина, дигитоксина,
ланатозида
/1952/ получилиукоро-
«■36—
