налиномилинизкойконцентрациейкальция, удлиняетотноситель
ныйрефрактерныйпериодволоконДуркиньеипапилярноймышцы.
Новокаинамидоказываетаналогичноедействие. 1асердечно-ле
гочнойпрепаратесобакхинидининовокаинамидвнеболыцих
дозахвызывали увеличениеабсолютногорефрактерногоперио
дамиокардапредсердий, желудочковиатриовентрикулярнойоб
ласти/
С 0d h y o ji ffoucicu)
# 1968 /•
Понижениевозбудимостииувеличениерефрантерностисерд
ценаходятсявтеснейшейсвязисвлияниемхинидинаиновокаин-
амиданаобменэлектролитов. Впервыенаэтузависимостьука
залВ*М« Боголюбов/1963/.
Внастояще времябольшинствоиследователе]" связывают
механизмантиаритмическогодействияхинидинаиновокаинами-
дасихспособностьюпрепятствовать поступлениюнатрияв
клеткуивыходукалияво внеклеточноепространство
0txJ-Cu
/ ,
Obun
,
, 1364;
iVut
, 1964;
# j966;
B.8U Боголюбов, 1970;
3bucLzn\jU<ih,
, 1971 /. Такаяточка
зренияиметподсобойоченьсерьёзнуюпочву. Подвлиянием
хинидинаииовокаинамидаувеличиваетсясодержаниекалияв
ьшокарде/
$ 1дЪ7;
, 1^57; -
/<W.
, 1953;
duxvtw,
t
1964;
чМсицЪл,
• 1966; O.ii. Галова, 1969 /. Вэтомотношени очень
показательныопытыВ,д. Якушевой/1966/, котораяопределяла
ьыходкалияподвлияниемразличныхконцентрацийновокаинами-
даприперфузи изолированыхзаднихлапоклягушки, Лозыно-
вокаинамида, оказивающие антиаритмическийэфект наизоли
рованомсердцекошка, вызвалистатистическидостоверноесни
жениекалиявперСузатепосравнениюсконтролем. Накопление
-33-
