всегосердцавсостояниевозбуждения/ Б,Н, Сельд, 1968 /.
Приэтомчастьволоконмиокардазначительноевремяостаётся
ввозбуждёномсостоянии, тогдакакдругаячастьуненахо
дитсявсостояни покояиможетсновавозбуждаться. Такие
волокнарасполагаютсялибовучасткеишеми иимеютзначитель
носниженыйпотенциалдействия, пониженуювозбудимостьи
укороченыйэфективныйрефрактерныйпериод, либовинтактных
участкахмиокарда, блокированыхпредыдущимвозбуждениемиз
синусовогоузла. Однакочащевсегоэкстрасистолическиеим
пульсывозникаютвзонеишеми / Б.Н*Фельд, 1968 /• Возник
шаяжелудочковаяэкстрасистолаещёболе увеличиваетдиспер
сию времениреполяризаци миокарда
[W an ,
исоавт, 1964 /.
Прогрессируя, дисперсия"входа" и"выхода" миокардаможет
привестиквысшейстепенидискордиваци возбуждения- фиб
риляци желудочковсердца, В.А, Фролов/1967/ такжесчитает
повышениестепенифункциональнойгетерогености миокарда, в
частности, неоднородноеизменениеэлективногорефрактерного
периода, основойдлявозникновениясердечныхаритмий.
ОбнаруженоеБ,II, Расторгуевым, Ь,Н, Фельдом, М,Е,Райс-
киной/1966/ значительноеувеличениедлительностиотноситель
ногорефрактерногопериодаприишемии, такжеявляетсяфакто
ром, способствующимвозникновениюэкстрасистолыифибриля
ци желудочков, таккакувеличениеотносительногорефрактер
ногопериодарасширяетзону"уязвимогопериода" миокардак
фибрилляции,
Посколькуритмическаядеятельностьсердцазависитот воз
будимости, рефрактерностиипроводимости, нельзянеостано
витьсянаприродеэтихпоказателейитехпричинах, которые
-20-
