междусодержаниемкалиявмиокардеифибриляциейполучена
11.К. ПоповойиЭ.И. Ивашкевич/1965/, изменениянесодержа
ниянатрияприэтомбылимене выражены. Создаваяусловиядля
задержкикалиявклеткахмиокардаведениеминсулинаиглюко
зы, удавалосьотсрочитьвремянаступленияфибриляци
/CA vi-
•
tfcujcxrrub
, 1956;
С4\ллЛ-с^к<
m otion
, 1957 /. Понижаясодержаниевнутриклеточногокалия
ведениемоктиламина/
^ С о^ о , $Саллиь
1963 / илиперфузи
ейсердцарастворомспониженымсодержаниемкалия
/ЯиЛсЛел,
исоавт, 1952;
^ tc^ru^i^_
, 1957 /,
удалосьполучитьаритми приотсутстви областиишемии. Кри
тическойвеличинойвыходакалия, превышениекоторойведётк
развитиюфибрилляции, является, какуказывает
/1957/, 8-10 м /кгтканиза5 минут. Насвязьмеждупотерей
калиямиокардом, вызванойведениемпрепаратовдигиталиса,
ипоследующейзаэтимфибриляциейуказывают с исоавт.
/1952/,
sfa fow
исоавт. /1956/,
З ЬМ ом Л
# ^ ^ / 1 9 5 9 / ,
/I960/,
J fe+ isU s li
и
соавт ./1962/,
IfaMoJstz
,
1963/. Аналогичные
даныеполученыипослеведенияацетилхолина
/ 'ftb tfo w d *щ
,
1957/, адреналина
/О'ЯъСьп, ,
,
1953/ ивератридина/
/№Ct4o
,
, 1957 /. Та
кимобразом, большоеколичестводаныхсвидетельствуеторо
лиизмененияэлектролитногосоставаприишеми ввозникнове
ни аритмий.
АмериканскимхирургомБеком
/
1955 / дляобъясненияпусковогомеханизмафибриляци прило
кальнойпиеми миокардабылапредложенатеория"кислородного
