фическихосциляцийприэтомможетдостигать1100-1700 вми
нуту/
9
XS29 /* затемсокращениямышечныхволокон
становятсявсёслабе имедлене и, наконец, прекратится
совсем. Одновременосослаблениеммышечныхсокращенийпосте
пеноуменьшаетсяамплитудапотенциалапокояидействия
ftuud -
госСп
,
ХиЖ
, I9S2;
dourvo
исоавт., 1950 /, Смертьнасту
паетчерез6-3 минутпосленачалафибриляци
от
анеми го
ловногомозга.
Несмотрянабольшиекачественыеотличияразличныхвидов
нарушениясердечногоритма, ониимеютобщийгенез
/Ukn^k&si
-
i-алЛ
, I9(Xi;
Ы,Я.Арьев, 1924; Г,".Ланг, 1938,
, 1У56| Л.И.богельсон, X95I, 1957; й.А.Черного-
ров, I9G2 /. Наобщностьмеханизмовзкстрасистоли ипароксиз
мальнойтахикарди указываетналичиеэкстрасистолнвконцеи
началеприступа, £ормакомплекса , компенсаторнаяпауза
вконцеприступа. То, чтопароксизмальнаятахикардиявозника
етизтогожеэкстрасистолическогоочаге, доказалиэксперимен
тальнонагреваниемэтогоочагаБ*Гоффмен, П.Крейнфилд/1962/.
Фибриляцияжелудочков, какотмечают
3u>oh
исоавт. /1955/,
/195С/,
С
л
Л ^
л
^
у
Л
о
С
,
/1958/, так^ена
чинаетсясэкстрасистояическогопотенциала. 3 результатене
всегдавозможноотличитьтрепетаниежелудочковотжелудочко
войпароксизмальнойтахикардии, нередкопереходящейвтрепе
тание/ Г.Я.Дехтярь, 1966 /. Б.Гоффман, ЩКрвЙнфилд/1962/
пишут, чтофибрилляция, вызванаяодиночнымэлектростимулом,
по-видимому, обусловленаобразованиемсери экстрасистол.
Ь.Н.Фельд/1968/ показал, чтов
Ш%
случаевфибриляци пред
шествовалатахисистолия. Возможностьполучениямножественых
