вич, 1957;
, I960; В.А.Фролов, 1967; М.Е.Райски-
наисоавт •, 1968;
AhAervL
, 1971 /, однакоэтономе
шаетбольшинствуавторовотводитьчрезвычайновануюроль
изменениювозбудимости, ре^рактерностииэлектролитногообме
намиокардавлитогенезенарушенийсердечногоритма.
Применяемыедлялеченияинфарктамиокардапрепаратыока
зываютсущественоевлияниенаэлектрофизиологическиепара
метрысердечноймышцы, откоторыхзависитнормальнаяритми
ческаядеятельностьсердца, и, вэтойсвязи, могутилиспо
собствоватьилипрепятствоватьвозникновениюаритмии.
Впрактикулеченияинфаркта миокардавнастояще вт>емя
прочновошлисердечныегликозиды/ П.2.Лукомский, В.Л.Дота
ции, 1969; Е.й.Чазов, Н.А.Гол^ерг, 1969 /. Несмотрянасоз
даниебольшогоколичествановыхпротивоаритмическихсредств,
хинидининовокаинамид, благодарясвоейвысокойактивности,
остаютсяосновнымипротивоаритмическимипрепаратамиишироко
применяютсядлялеченияаритмий, сопутствующихинфарктумио
карда/ А.А.Вишневский, Б.М.Цукерман, З.И.Янушкевичус, 1968;
А.В.Виноградовисоавт., 1971 /. Приэтом, сердечныегликози-
д$ ипротивоаритмическиесредствамогутводитьсяодновремен
но/ Б.Р.Рубановский, 1967 /. Создаётсясложная, малоизученая
картинавоздействиянасердечнуюмышцумногихфакторов.
Принимаявовнимание, чтоцентральноеместовпроблеме
нарушенияинормализаци сердечнойдеятельностизанимаетвоп
росоприроденарушенийсердечногоритма/ Б.М.Фёдоров, 1968 /
иучитываяпротиворечивостьнемногочисленыхлитературных
данных, мыпоставилипередсобойзадачуиследоватьвлияние
совместноговедениястрофантина схинидиноминовокаинаш-
