лимфоцитовпериферическойкровиразшштьпролиферативныйответ
набактериальныеантигеныприхроническомпиелонефритевла
тентнойфазенстади обострения/р< 0,05 - 0,001
е
сравнени
сданнымиконтрольнойгруппы/. Прихроническомпиелонефритев
латентнойстади обнаруженотакжеуЕеличениеабсолютногоколи
честваТ-димфоцитовеотношени антигенааллопочки, уберемен
ныхсострымпроцесом- антнгеваплаценты.
Следовательно, комплексноеимунологическоеиследование
припиелонефритеубеременыхобпаруидонаиболе выраженые
изменения
ЗактороЕ
гуморальногоиклеточноюимунитетапри
обострениихроническогопиелонефрита. Приостромпроцесевпоч
ках отмечено
выраженоеповышениеуровняJg
класов А#
М
и
G,
стимуляция
активностибластныхформлимфоцитоввотношени ан
тигенастафилококка. Очевидно, провошфуицшфакторомактива
циихрошгчест'огопиелонефритаубеременых
нередко
становится
присоединившаясяизвнеилидремлнцаяборганизмеженщиныста
филококоваяинфекция.
Дляберемешшхсхроническимпиелонефритомхарактерныш
былиособеностисодержанияJg
сыьороткикрови/ повшение
уровня
Jg к и G
- прирецидиве,
Jg
И- влатентнойСазе/,
титровантителбреакцииУанье/ увеличениеихнаплацентарную
тканьроженицыспиелонефритомвстади активногопроцесса, на
тканьплацентыздоровойроженицы- вфазелатентноговосгшле-
ния/, количествабластныхклеток/повышениепролиферативной
активностиТ-лимфоцитов
в
отношени антигенакишечной.юлочки
приобострени заболеваниябезизмененияэтогопоказаталяв
латентнойстадии/.
Наосновани приведеныхда
1
зшхпредставляетсявозможным
вцдвижение гипотезы патогенеза каждойиз
