Известно, что при воздействии на организм ряда экстремаль
ных факторов, приводящих к окислению сульфгидрильных групп бел
ков, происходит конверсия ксантиндегидрогеназы (рисунок 27),
восстанавливающей НАД, в ксантиноксидазу, способную генериро
вать супероксидные радикалы и перекись водорода |455, 485^. В
физиологических условиях в тканях содержится преимущественно
(или полностью)ксантиндегидрогеназа [590]. Конверсия её в ксан
тиноксидазу усиливается после снижения концентрации кислорода в
тканях. Дочти 100
%
превращения дегидрогеназной формы в оксида-
зную отмечено при 40-секундной ишемии тонкого кишечника [518] .
Данное явление связывают с окислением сульфгидрильных групп эн
зима глутатиондисульфидом, катализируемым тиол: дисульфидокси-
доредуктазой [402]. Усиленное образование глутатиондисульфида
протекает, возможно, и в тканях приезжих жителей региона вслед
ствие усиленного вовлечения глутатиона в глутатионпероксидазную
и глутатион- S -трансферазную реакцию, о чем свидетельствует сни
жение содержания глутатиона в эритроцитах у приезжего населения
(таблица 57). Не исключено, что имеет место и локальное увеличе
ние концентрации глутатиондисульфида в клетках в непосредствен
ной близости от ксантиндегидрогеназы.
Важно то, что в цитозоле в ксантиноксидазной реакции гене
рируются супероксидные радикалы и перекись водорода [518]. Про
дукция ксантиноксидазойактивных форм кислорода протекает в ци
тозоле в непосредственной близости от белковых и мембранных
структур различных органоидов клетки |422]. Этот фермент не ок
ружен мембранной оболочкой, как ферменты, продуцирующие активные
формы кислорода, расположенные в пероксисомах (гликолатоксидаза
и так далее). А в пероксисомах мембранная оболочка предотвращает
взаимодействие продуцируемых в них активных форм кислорода с
259
