288
О высоком функциональном резерве кислородзависимого механизма
бактерицидности нейтрофилов свидетельствовал значительно возросший
активированный тест с НСТ (63,4±1,8%), а о снижении активности
бактериального воспаления - нормализация спонтанного теста с НСТ
(6,1±0,5%).
В конце лечения улучшались также показатели клеточного звена
иммунитета (рис. 141-147). В первую очередь, это выражалось в увеличении
абсолютного [(1134,6±8,9) 109/л] и процентного (66,7±0,6) содержания CD3, что
было практически равно аналогичным показателям контроля (рис. 142, 141).
Именно увеличение абсолютного содержания CD3 на фоне снижения
нейтрофильного лейкоцитоза уменьшало лТл-индекс (до 8,3±0,2), что
свидетельствовало об адекватном иммунном ответе организма и коррекции
вторичного иммунодефицитного состояния, связанного с недостаточностью Т-
клеточного звена иммунитета (рис 144). Увеличение ИРИ до 2,4±0,01 (рис. 144)
стало возможным вследствие нормализации соотношения Т-хелперов и
цитотоксических клеток за счет снижения тяжести воспалительного процесса
на фоне проведения комплексной терапии. Об этом также свидетельствовала и
нормализация абсолютного [181,6±2,5) 109/л] и процентного (7,2±0,1%)
содержания CD22 и увеличение содержания CD]6до 9,8±0,8%.
Параллельно улучшению клеточного звена иммунитета регистрировались
и положительные сдвиги показателей гуморального звена. Они выражались в
динамическом снижении ЦИК и увеличении концентрации иммуноглобулинов
классов А, М и G (рис. 148, 149). Так, уровень ЦИК (31,6±0,6 у.е.) к концу
лечения оказался на 7% меньше аналогичного показателя группе больных с
компенсированным сахарным диабетом. Также к концу седьмых суток у
пациентов отмечалось увеличение IgA до 2,0±0,04 г/л, IgM - до 1,1±0,05 г/л и
IgG- д о 12,1 ±0,2 г/л.
Положительную динамику параметров иммунореактивности у больных с
гипердинамическим типом кровообращения подтверждал и дисперсионный
