285
ем свидетельствовали данные оценочно-прогностической шкалы SOFA (О
аллов). В это же время отмечалось значительное снижение концентрации
1НСММ на эритроцитах в артериальной (до 28,8±0,2 у.е.) и венозной (до
2±0,1 у.е.) крови, что способствовало улучшению газзообменной функции
егких и коррекции артериальной гипоксемии (рис. 123). Динамическая
егрессия уровня ВНСММ в плазме артериальной (до 13,4±0,2 у.е.) и венозной
цо 14,4±0,1 у.е.) крови свидетельствовала о наличие у больных второй фазы
ндотоксикоза. Снижение тяжести проявлений эндогенной интоксикации
одтверждало и динамическое уменьшение ИСЭИ в артериальной (до 6,2+0,3
.е.) и венозной (до 7,6+0,4 у.е.) крови. Уровень прокальцитонина в плазме
рови в конце периода лечения, достиг своих минимальных значений и
оставил 0,4±0,02 нг/мл. Выраженное снижение данного показателя позволяло
редполагать о значительном уменьшении активности инфекционного
роцесса. Это положение подтверждалось снижением нейтрофильного
ейкоцитоза (до 9,4+0, 109/л) и ЛИИ (до 1,7+0,05 у.е.).
Разница между содержанием ВНСММ на эритроцитах в артериальной и
енозной крови свидетельствовала о нормализации дыхательных и
вдыхательных функций легких вследствие проведенной терапии, что
юдтверждалось отсутствием у больных в конце лечения артериальной
ипоксемии и повышением парциального давления кислорода в артериальной
;рови (рис. 123) и насыщения ее кислородом (рис. 126). Выраженная разница
лежду содержанием ВНСММ на эритроцитах и плазме венозной крови
:видетельствовала о регрессе эндотоксикоза и нормализации транспортной
функции эритроцита, как основного переносчика кислорода, за счет
фоведенной терапии.
Дисперсионный анализ позволил выявить в течение 7 суток
статистически значимые изменения следующих параметров эндогенной
-штоксикации: ВНСММ на эритроцитах и плазме в артериальной и венозной
<рови, ИСЭИ в артериальной и венозной крови, лейкоцитоза, ЛИИ,
