14
твердый здоровый дентин, содержащий мало бактерий и болезненный при
стимуляции. J. Szoke с соавт. (2005) утверждает, что pH зубного налета после
приема пищи на определенное время падает до кислотных значений, что
приводит к деминерализации эмали и способствует развитию кариеса.
По данным Н.В. Курякиной (2001), в 80,8% случаях отмечается высокая
поражаемость кариесом жевательной поверхности первых постоянных
моляров. Так, особенностью кариозного процесса является возникновение
его в период прорезывания зубов (6-7 лет – первые постоянные моляры, 11-
13 – вторые постоянные моляры) и быстрое прогрессирование процесса в
силу незавершенной минерализации. Но уже в более позднем возрасте
определяется прирост интенсивности за счет прогрессирования уже
имевшихся очагов начального кариеса (Кузьмина Э.М., 1998). Однако по-
прежнему остаются противоречивыми сведения о распространенности и
интенсивности ранних форм кариеса первых постоянных моляров, что
обусловлено особенностями анатомической конфигурации зуба и
отсутствием единых стандартизированных критериев диагностики (Niriforuk
G., 1985). При этом в США кариес зубов определяется как инфекционное
микробиологическое заболевание, которое приводит к локальному
разрушению кальцинированных тканей (Боровский Е.В., 2001).
Возрастные изменения в организме оказывают влияние на скорость
возникновения, локализацию, характер течения кариеса, что, в свою очередь,
определяет тактику профилактических и лечебных материалов (Садовский
В.В., 2005). По мнению исследователей разных стран, наиболее острой и
практически нерешенной является в настоящее время проблема
профилактики и лечения кариеса временных зубов у детей раннего возраста
от 1 до 3 лет (Pieper K., 2001; Poulsen S., Pedersen L., 2002; Hetzer G., 2003;
Mobley C. et al, 2004).
Так, по данным И.М. Волошиной и Е.В. Екимова (2011), у детей 7, 12 и
15 лет города Омска компенсированное течение кариеса зубов выявляется
всего лишь у 28,2%, 42,3% и 37,1% соответственно, что в плане
