690
Упрестарелых
людеймитохондриальнаяДНК
в
клетках
сердца имозга
имеет дефекты
,
не обнаруживающиеся
в
эмбриональных
тканях
.
Некоторые
обычные дляпреклонного
возраста хронические
заболевания
,
включая
старческийдиабет
,
болезниПаркинсона иАльцгеймера
,
связывают
с
повреждениеммитохондрий
[4].
Наряду
с первичнымимитохондриальнымиболезнями
,
существует
обширный
класс
состояний
,
характеризующийся
вторичной
митохондриальнойнедостаточностью
,
чтопредставляет огромныйинтерес
[
А
.
И
.
Смирнова
].
Какизвестно
,
тканями
с низкимпорогоммутантнойДнк
являются
:
мозг
сердце
,
скелетнаямускулатура
,
сетчатка
глаза
,
почечные канальцы
эндокринныежелезы
.
Эти
тканинаиболее
энергозависимы
. [
Институт
генетикиицитологииНАНБ
].
Согласнонаучнымисследованиям
,
митохондриальнаяфизиология и
биогенез играют
ключевуюроль
в
запуске ипрогрессированииССЗ
,
вызванных
оксидативнымповреждением
.
К
таким
заболеваниям
,
например
,
относится
атеросклероз
.
Митохондрииимеют
важное
значение
вобеспечениинормального
функционирования
эндотелиоцитов
.
Увеличенная продукция
активныхформ
кислорода
вызывает дисфункцию
эндотелия
,
пролиферациюи
апоптоз
.
ГМК
имакрофагов
,
внося
,
тем
самым
,
вклад
впрогрессирование
атеросклеротическогопоражения и
впоследствии
-
в разрыв бляшки
.
[
А
.
И
.
Смирнова
].
Возможно
,
участкиинтимы
,
где
содержатся
клетки
с большим
количеством
мутантноймтДНК
(
явление
гетероплазмии
),
вследствиемитохондриальной
дисфункции
,
сниженияпроизводстваАТФи
увеличения
выработки
активных
форм
кислорода
становятся наиболее подвержены
атеросклеротическому
процессу
[
А
.
И
.
Смирнова
].
Распространенность
атеросклероза
коронарныхи
сонных
артерий
увеличивается
с
возрастом
.
Риск развития
атеросклероза
значительно
повышается после
45-50
лет
[5].
Внастоящее
время появляется
все больше
доказательств
того
,
чтомутациимитохондриального
геномапринимают
непосредственное участие
в развитии
атеросклероза
.
Также
к
"
вторичныммитохондриальным
заболеваниям
"
относитсяПОУГ
.
Припроведении
электронноймикроскопии
эндотелиальных
клеток
трабекул
