ВестникНОМУС
.
Сборникматериаловнаучной
сессии
-2013
868
парасимпатических
нервных
волокон
, PGP9.5(ProteinGeneProduct 9.5),
паннейрональный
маркер
.(Schlaepfer, 1987; Lundberg et al., 1988).
Специфичность и
чувствительность даннойпанелибыли
рассчитаны
как
95%
и
100% ; 83%
и
98%
соответственно
.
На
сегодняшний
день
не
существует
окончательной
гипотезы
происхождения
и
развития
эндометриоза
.
Выделяют
три
основные
концепции
:
формирование
эндометриоза
insitu
из
зародышевого
материала
;
возможность
развития
эндометриоза
вследствие
дифференцировки
мезенхимы
(
индуцированная
метаплазия
);
развития
эндометриоидных
гетеротопий
из
элементов
эндометрия
,
смещённых
в
толщу
стенки
матки
,
маточных
труб
,
яичников
,
в
другие
отделы
половой
системы
или
перенесённых
ретроградно
с
менструальными
выделениями
в
брюшную
полость
с
поражением
различных
органов
и
тканей
.[9, 20]
Причины
выживаемости
подобных
гетеротопий
однозначно
не
определены
,
в
их
числе
выделяют
увеличение
соотношения
экспрессии
генов
-
ингибиторов
апоптоза
(Bcl-2)
и
генов
индукторов
апоптоза
(Bax)[14],
возможность
развития
васкуляризации
неуместного
эндометрия
(
повышение
экспрессии
VEGF
(vascularendothelialgrowthfactor), MMP2
и
10 (matrixmetalloproteinase), TGF
β
(transforminggrowthfactor
β
),
СЭФР
(
сосудистый
эндотелиальный
фактор
роста
),
эпидермального
и
других
факторов
роста
и
их
рецепторов
)[9, 10],
несостоятельность
иммунной
системы
[16].
Наряду
с
вновь
образовавшимися
кровеносными
сосудами
в
области
эндометриоидных
гетеротопий
,
а
также
в
поверхностном
эпителии
функционального
слоя
эндометрия
и
в
эпителии
маточных
желёз
обнаруживаются
нервные
волокна
.
При
неизменённом
эндометрии
в
поверхностном
эпителии
функционального
слоя
эндометрия
и
эпителиижелёз нервные
волокна отсутствуют
. [15].
Фактором
,
индуцирующим
разрастание
нервных
волокон
при
эндометриозе
,
может
служить
неоангиогенез
,
т
.
е
.
они
разрастаются
из
нервных
волокон
,
опутывающих
сосуды
,
васкуляризирующие
гетеротопии
[19,20].
Об
этом
говорит
и
факт
колокализации
на
мембранах
нервных
