22
угнетением функция миокарда цитратом натрия. Эти расстройства
могут быть предотвращены пршенением солей кальция. На основа
нии вкспериментальньпс данных Х.С.Яасыбуллина (1958) рекомендует
вводить хлористый кальций или глюконзт кальцш несколмго раз в
процессе операции замедления крови (пршерно после
зтсвтт
каждых 50
%
крови), а такие в конце операции. Однако яршенеяие
солей кальция с целно предотвращения гяяокальциеияя, пригонит
к повышению свертываемости крови, что препятствует проведению
операции и вынуждает прибегать к внутривенному введению гепа
рина (Х.С.Вэеыбуллина, И.И.Лаашев, ПД.Пак, 1964). Кроме того*
прдаоненш свежей цитратной крови при операции замещения крови
ведет я ускорению времени свертывания крови в фазе троыбоплас
тина и тршбинообразованда. «Это заключение было сделано при ана
лизе тромбозтстограмм, показатели которых возвращались к норме
только на третья-четвертые сутки после операции замещения крош
СН.адрянова,19б9).
Все эти недостатки стабилизации донорской крови цитратом
натрия побудили исследователей к поиску д^ггих методов ста<й!ли-
зацш крови для операции замещения. Хороший эффект был получен
при использовании катионитной донорской кровя (Х.С.Насыбуллина,
й.И.Шагаев, Ф.М.Казаева, 1957, 1958). О пршенении для операция
замещения евеяей дефябринированной крови сообщали И.Е.й«ащев
(1558), П.Л.Сухияж, В.НЛагиев, Е Д ^ м я т , A.I .ПаяковАй.Ш
панно (1967), Т.МЛарбдаян (1974). Причем изменения в свертыва
нии крови после операции замещения у рештиентов не внходяяя
за рамки физиологических. Высказано предпояосеаие, что в процес-
се замещения крови происходит “вымывание* яз тканей реципиентов
в периферическую кровь фибриногена и троибопластических етбстан
ций (И.И.Шавев, Т.Г.Голзаюва, КД . апэаюва, 1957, 1958;
