божеского ацидоза в венозной крови с газовым алкалозом в
артериальной крови наблтется при умирании от острой кровоготе-
ра
в эязктротраяш.
Вторая фаза характеризуется однотипнши изменениями, песшт-
ря на то, что причини, в результате которых наступила клиническая
смерть, были разные. Согласно дзавш О.И.фжановой (1954, 1966,
1958), О.Н.^лановой, И.0.3акс (1962, 1965), О.й.%лааовой,
В.Л.Кбвдра (1963), О.Н.%лановой, И.0.3акс, И.е.Поводерикяюй
(1970) при восставовлении кровообращения у животных, перегасших
клиническую смерть, из тканей организма в крота шмышется боль
ше количество ведоокпслешшх продуктов шарового обмена. Их на
личие в крови, на фове длительного глишшша (1,5-2 часа), в
результате которого в крови создается высокий уровень молочной
кислоты (М.С.Гаевская, 1963) в приводит в выраженному некомпен
сированному ацидозу. Этот ацидоз наиболее выражен в первые 2-7
минут от начала окиввент и сохраняется до 1,5-4 часов тстреан»-
нацшиаого периода. Через 3-4 часа от вачала оживления после
компенсации метаболического ацидоза постепенно развивается газо-
шй алкалоз: pH крови становится выше исходной величины, a pCOg
в крови значительно сншается (22-30 ив рт.ст. вместо 37-43 мм
рт«ст. до ошта). Однако авторы предполагают наличие так
so
негазового компонента в развитии алкалоза.
P. Salenius
(1957) объясняет вознштовоние метаболического
ажалоза щт кровопотере переходом в сосудистое русло более ще
лочной во составу видкости из внеклеточного сектора.
Нарушения кисяотночцелочного равновесия в ту или другую
сторону сказываются на функции всех органов и систем органюма,
а особенно сердечно-сосудистон. Ацщоз приводит в угнетенно
-31 -