К ПОДОбНОМу же ВЫВОДУ flgNBH.Gulsow,H.Piokert (I^W ).
Яля уепешого пговетгения пааэиафереза яоякна бнть норизль-
вой фикция печени. Об этом говорят то* факт, что животное, ко-
торте страдав* пиррозсм печени ют даеют поврекдеиш клеток пе
чени в результате отравлена фосфорои или хлороформа»# погибает
после первого плазмафереза ( Гт-н*
whippie et ai.
^
1920*
A.Beinengraber
1953).
По мнению
a
. Bienengraber
(1953) морфологические измеве-
ния в органах и тканях связаны не только е потерей белка, во и
с нарушением других видов обмена, та® кзк с плазмой удаляются
Ферменты,
готовы,
минеральное
сот
и другие бвояопяеевв ак
тивные вещества.
Одной из основных Живший белков плазмы крови является ре
фляция объема циркушруищей крови, поддержание вязкости в кол-
лоадшо-семотического давления крови. В.В.Львовой (1947) было
установлено, что через час после массивного плазмафереза кол-
лоРЕио-ошотическое давление плазмы крови составляло 52-81$
исходного, а через 3 часа оно было на уровне 70-80$ исходной
величины. Восстановление осмотического давлении автор набжщала
etne до введения эритроцитов, что объясняется гоступяениен белка
из меетканевой жидкости.
Вегенерашю пвазмы наблажается гораздо быстрее, чем вос
становление Форменных влемептсв крови (Е.О.Крзмаренко, 19*6).
По ШЮН»j . Smo1е
п
в,J. Snok
е
в,А.Vogt0997) 0Н9 Т^ЮИСХОДИ» ЧврбЗ
16-13 часов после плазмафереза.
Позднее В.Б.Козшер (1973) наблюдал восетановлеиие белков
плазмы после массивной кровопотери и отметил, что оно тает в
-1* -
