с помощью включения в кровообращение швотгого-реандаатора,
И. i!.Лановенко (1973) нагел во время реанишш увеличение минус
ного объема кровообращения в 1,5-2 раза го сравнен» с исходным.
Ряд исследователей (В.^.Портнов, В.А.Черняк, С.Ш.Харнае и др.,
197 2), используя искусственное кгошобрдаеяие для
ттвмтж
ус
тановили, что в последующие чаш после окяпеяия ццуtw i объем
кровообращения составлял
1 % ,
а кровоток в плечеголовной арте
рии - 7 3 от ИСХОДНОГО.
Через 10-15 минут от
таит» ш ш т т
значителито увели
ченный минутный объем кровообращения т>оэвг,атлея к исходному, а
затем происходило его снижение (А.Я.Евтушенко, С.Я.Ввтунэенио,
1971), отчетжво сншается работа сердца, пошшется общее пери
ферическое сопротивление сосудов (М.И.Лановенко» 1973). Несколь
ко иные результаты была порчены Ю.М.Свиным (1965,1973). Автор
отмечает, что в течение первого часа постреанимацивндаго перио
да у подавляющего болняинства швотшх (у *3 из Г7 собак) минут
ный объем кровообращения остается повасюннш или близким
я
ис
ходному. И только у 3 животных он упал до уровня нике исходного.
Согласно А.Я.Евтущееко и соавт. (1971), увеличение сердеч
ного выброса в первые минуты после оживления происходит в ре
зультате повышения венозного возврата крови (Н.А.Панова я соавт.,
1966) и возросшего центрального венозного давления, йти факторы
приводят к увеличен® диастолического наполнения сердца и в
соответствии с механизмом Франка-Старлинга веяут к возрастая®
ударного объема, а в конечном итоге и минутного объема крови.
Ш на® взгляд нельзя полностью согласиться с подобным
объяснением прятав увеличения минутного объема кровообращения
