а увеличение натрия в пшзме до 341,1 1 12,5 мг# било статисти
чески недостовернш!.
Подобные изменения содержания электролитов в опитах на со
баках наблюдали Е.П.Степанян с соавт. (1970), которые после мас
сивной кротзоттери проводили восполнение потерянной крош декет-
раной (реооолиглювш) и обнаружили в штме снижение содеразния
калия и кальция» а количество натрия существенно не менялось.
Б данной случае, как и в наших опытах, основное значение шею
значительное разведение крови декстраном в организме животного,
которое и приводило к еншению содержания калия и калышя в
плазме.
Известноf
что
сердечная мышца отчетливо реагирует на коле
бания
калия
в
плазме
(К.
Ваша, С ,
Кривда,
1967). В наших
опитах
гивокаляемия сопровождалась рядои изменений биоэлектрической ак
тивности сердца (та^л.21). Зубец Р становился восокш и заострен
дам,
зубец
Т в некоторых
случаях
имел двухфазный вид в результа
те
появления дополнительного зубца и , а интервал s Т стшалея
ниве изолинии. Подобные изменения со стороны ЭКГ при умеренной
гипокалаемии отмечали и ддогие автора (В.М.Боголюбов, 1966;
И.ТОДОРОВ,
1968; В.'.^Данпленко, 1974; А.И.Уилкинсон, 1974).
Блектронараиографические изменения яра гипокалшмии обусшвлива-
ются не только содержанием ионов калш, во и их соотношением с
ДРУГИМИ
ионами, особенно натрием
И
кальцием (
A.C.Ernstene ,
ft. L. Етюudf хt , 1952; В. Suvawi сz , E, Lep©nhКi:n, 191> 3 ).
После релизузии эритроцитов к 1,5 часам тстрезндаационного
периода (табл.19) отмечено достоверное сншение калия
в
миокарде
до 175.27 1 3.63
ш а
(вех. 224.33
t
1.37 щЯ , Р 0 .0 (B ). По-вв-
диплому, потеря калия ыяокардои является результатом повышенной
- 122 -
