т
провжаемоотя юветочвих мембран, вызвавног? птоксическш пора
жением сердечной шиш во время умирания в клинической шерти.
Достоверных изменений содержания штряя в миокарде в 1,5 ч%*
са
после оживления у животных подопатпо!?
группы во
выявлено,
В
то
не
саше время в контрольной группе I наряду с достоверна!
свивенвам
содержания калия в миокзрке до 214,35 $ 4,14 нг$
наб-
жшалось
увеличение натрия до 99,22
1 3,93
щ #. Повышение содер
жания штряя в миокарде собак I контрольной
группы
вызывало за*
держиу
воды
в вей, Рутой остаток достоверно уценивался до
21,75 1 0,15
%
(23,34
t
0,10£ у
животных
П контрольной групш).
В то аз время повышение содержания воды наблюдалось в мио
карде животных, которш в раннем восстановительном периоде после
перенесенной клинической смерти проводили плазмаферез. Сухой ос
таток миокарда уменьиался до 19,52 £ 0,42^. Увеличение еодер*а~
н
т вот
в сердечной шщ е , вероятно, обусловлено сншенисм он
котического давленая в плазме кровв, вследствие удалеат значи-
телБного количества шазмы я, следовательно, снижения содержавда
белков в крови. Онкотическое давление играет исключительно важ
ную роль в
обмене
воды между кровью и тканями.
Круw e молзку
т
белков плазмы, как пгавиж, не проходят чесез эщотелиалъпую
стеган капилляров. Оставаясь внутри кровеносного русла, ош
удерживают в крови некоторое количество воды (в соответствии с
велдашой их онкотического
давления). При
удалении плазмы пада
ет содержите в крови белка, которое влечет за собой снижение
онкотического давления крови. Происходит перераспределение сек
торов воды. Последняя из кровеносного русла направляется в ткаия.
При сопоставлении сухого остатка миокарда животных псдопыт-
вой я контрольной группа I отмечено, что степень отека сердечной
