На протяжении всего первого этапа ожшыафереза мы набяодада
артериальную в венозную гипоасемао (табл.16). Сникение содерт-
нда кислорода, как в артериальной, так и в венозной крош. явля
лась результатом уменьшения кислородной емкости крови» возникшей
под влиянием массивного кровопускания и разведения крова декст-
раном.
После реинФузии эртроцитов и до конца наблюдения (б часов)
увеличенпо минутного объема и снивение сопротивления перифери
ческих сосудов бшш недостоверна. Произошла ш дажшшш я
объемной скорости выброса. Содержание кислорода в артериальной
и венозной крови возрастало до входного уровня. Достовер?гих
изменений работу я мощности левого келудочка не тблщаяэсь
(рие.18 и 19).
Ш оснотнш проведенных исследований установлено, что
плазшфереэ в постреаншационном периоде предотвращает нарушения
гемодинамики, которые наблюдаются у яивотных в восстановитель
ном периоде после перенесенной клиндаеской смерти от острой кро-
вонотери. Протем особешю эффективным является второй этап шаз-
иафереза (реявфузия собственных эритроцитов), который нормализу
ет все нарушения центральной гемодинамики, возникающей под влия
нием кжшнеской сглерти и нового зташ плазмафереза.
<*.
Зяектрожшю-водшй
баланс
Состояние злектролвтно-вошюго об
1
юна является вадшой трак-
териетикой гомеостаза организма. Лля нормальной ^шкшй всех
органов я систем, в том числе я сердечно-сосудистой, пеобходадо
поддержание впоже оцрепелзнадго соотношения мевду концентрацией
-1Г7 -
