и з -
говори® я снижение средней скорости изгнания крови из левого
аедеяочка.
Естественно, что у подоштньгх животных после проведения пер
вого этапа швзмафереза возникала острая анемическая гипоксия#
которая компенсироважсъ рядом механизмов. При замещении массив
ной острой кровоготери полиглживом. В.Б.Козинер и НД.Федоров
(1974) отметили ряд коштенсаторно-присиособительных факторов,
направленных иа дашвидацию последствий острой анемической гипо
ксии. Ойнш та таких механизмов является увеличение степени ути
лизации кислорода. Увеличение мтаутного объема является другим
ванна.! компенсатошим фзктором.
В наших опытах минутный объем кровообращения и объемная ско
рость выброса левого желудочка были достоверно увеличено от мо
мента оставления вплоть до начала реинфузии собственных эритроци
тов (табл.14). В этот ве период времени наполовину сишалось пе
риферическое
сопротивление
сосудов большого дата. Причиной, выз
вавшей падение тонуса сосудов в пашах оштах, являлось уиепьш-
ние кислородного емкости крови при
её
разведении кровезаменителем.
Подобный механизм наблюдали В.Б.Козинер и Н.А.Федоров (1974) при
замещении острой кровопотери полиглюкипом. Более того, в опытах
с денерванией они показали, что сишение тонуса сосудов происхо
дит за счет основного компонента их структура - гладких мывд со
судов.
Такш образом, обеспечение доставки необходимого количества
кислорода тканям в целом организма происходило при значительном
увеличении минутного объема и одновременном уменьшении общего
периферического сосудистого сопротивления, что позволяло сердцу
ве увеличивать механической работы.
