32 -
Современные данные (цитируется по Ф*Ь,Меерсон, М»Г.Шяен-
ниновой, Л*А*
11
огоснн, 1967) о механизме действия сердечных
гликозидов на миокардиальную клетку дают основание полагать,
что первым этапом является взаимодействие сердечных гликози
дов с мембраной миокардиальной клетки, В основе этого взаимо
действия леаит торможение активности ведущего фермента мемб
ранного "калий-натриевого насоса” - транспортной АТФ-азы, что
приводит к торможению активного возвращения ионов кадия в
клетку и выхода натрия из клетки в экстрацеллюлярную жидкость.
Такое торможение активного движения ионов, наряду с влиянием
сердечных гликозидов на пассивную проницаемость мембраны, вы
зывает высвобождение связанного кальция из мембраны и сарко
плазматического ретикулума миокардиальной клетки* Именно та
кое увеличение иоинаированной фракции клеточного кальция мо
билизует сократительную Функцию миофибрилл*
Вторым этапом взаимодействия сердечных гликозидов и мио
кардиальной клетки является активация процессов энергетическо
го обеспечения функции клетки* Первичная мобилизация сократи
тельной функции миофибрилл при действии сердечных гликозидов
закономерно влечет за собой увеличение использования энергии
- увеличенное дефосфорилирование АТ
ф
, необходимое для энерге
тического обеспечения возросшей сократительной функции* Этот
сдвиг в свою очередь вызывает увеличение интенсивности энерго
образования - увеличенный ресинтез АТФ* и* таким образом, уве
личенная сократительная функция получает адекватное энергети
ческое обеспечение.
Можно предполагать, что при нарушении процессов энерго-
