27 -
Данные не, лолученные как при исследовании дыхания тканевых
срезов, так и непосредственным измерением
in vivo
показали,
ч?о именно потребление кислорода сердцем после перевязки коро
нарной артерии резко уменьшается (Бинг, 1956; А.Г.хмельно,
1959| БИНГ, I959|
KaihnSacA % Jtnnin**
, I960; В*В*Фроль-
кис, К^иКульчицкий, В«К.Милько и др*, 1962; Е.А.Веселова,
1963 и др«)« Между тем, как показал Бинг (1959), извлечение
кислорода миокардом из коронарной крови при зтом не изменяет
ся и понижение потребления кислорода является следствием унень
шения коронарного кровотока*
В очаге ишемии происходит падение напряжения свободного
кислорода (р02) , характеризующего запас кислорода в сердечной
мышце, который может быть ею непосредственно утилизирован
(
§иуе.п %^Atlolon %Hvxw<tz
II др., I95H
A tiy a d d a ,
l%2|
М*£*Маршак, 1963; М*Я#Ходас, Л*Б*Шшалиович, М*£*Райскина и
др*, 1963; Н*в*^аноцкая, 1 % з ; И«К*Кисин, 1964; С*Г.Антонян,
1964; Н*И*Рябцун, 1966 и др*)* Снижение рО> в очаге ишеши
служит "пусковым механизмом” нарушения метаболизма миокарда -
угнетения аэробного окисления и активации анаэробного гликоли
за (М.й.Райскина, 1967)* Однако, указывает А*Л*Михнев (1965),
этот дополнительный малоэффективный источник энергии не в сос
тоянии выравнить энергетический потенциал инфарктного сердца,
теряющего свои энергетические резервы.
Ори возникновении ишемии раньше всего наступает уменьше
ние содержания гликогена, которое прогрессирует по мере разви
тия некротического участка ( / % г г / с / §
Мсуех
t 1954;
УоЖо-
iatna%Jennlnyri
,
^//<х£осууА
и др., 1955;
JtnnLnyi % \\/аг^-
