У«IVдельнов, 1955$ В,С*Сальманович, 1954, 1957) и повышающе
го возбудимость ткани*
Потеря внутриклеточного кадия понижает работоспособность
сердечной мышцы* То обстоятельство, что изменение концентрации
внутриклеточного калия имеет существенное значение для разви
тия мышечного сокращения и, в частности, для образования акто-
миозинового комплекса, не вызывает сомнения у большинства по
следователей (
H ajdu
,
'ixeni-^ox^ryi
, 1952$
ВъооЛб
t
Но^/*пал% дисЛсш^
и др., 1955)« Биохимическое изучение
цикла сокращения показало, что в нем, кроме актина, миозина и
АТФ, участвует ряд ферментов и различных ионов$ К*, Ca+t,
и Н+, и состояние актомиозина (диссоциированное или недиесоци-
ированное) определяется тонким и
сложный
равновесием зтой сис
темы (Сент-Дьердьи, 1959)*
Исследования
Irla'zziion
,
% iwing
(1930),
ClaxAe %МисЖгх
(1952), М*С*йушаковского (1959), / Л ^ г ,
d.ln&oi'io/ %O H o
(i960) подтвердили, что ухудшение сокрази-
тельной способности недостаточного сердца сочетается наряду с
другими изменениями обмена миокарда и с падением содержания в
нем калия*
имеющие место при инфаркте миокарда многообразные наруше
ния обм<нных процессов, часть из которых omicana выше, оказы
вают самое непосредственное влияние на эффективность сердеч
ных гликозидов* Действие последних может проявиться только
при достаточных энергетических возможностях миокарда и нераз
рывно связано с состоянием электролитного, гормонального и
других видов обмена*
