логичныизменениям, которыевызывалихинидининовокаинамид
влевойжелудочке. Полученыевамиданыесогласуютсясвыво
дамиклиническихиэкспериментальныхиследований
/ЖоЦггиш1
1958/.
Совместноеприменениехинидинаистрофантинавызывало
влевомжелудочкеудлинениеЭРИвстади Бс40,5
%
до44,5$
длинысердечногоцикла, Р 0,05. КконцужеопытаЭРПуко
рачивался, однако, недостигалисходныхцифр.
Подвлияниемкомбинаци вовокаинамидаистрофантинапро
исходилиоднотипные, посравнениюсдействиемхинидинасостр
фавТином, изменениядлительностиЭРП.
Комбинированоеприменениесердечныхгликозидовспроти-
воаритмическимисредствамивызываловправомжелудочкеста
тистическинесущественоеудлинениеЭРПвстади Б, которое
кконцуопыта сменилосьнедостовернымукорочением.
ОцениваярезультатыизмеренийЭРПподвлияниемизучаемых
препаратов, можноотметитьболеэвыраженоеипродолжительное
действиехинидинанамиокардкаклевого, такиправогожелу
дочков, посравнениюсновокаинамидом. Присовместномкеве
дени хинидинасострофантиномдействиеегомене сильноеи
мене продолжительное, чемпривведении, ваналогичныхусло
виях, строфантинасновокаинамидом/ рис. IS, 17; табл* 5 /.
3. электролитныйобмен
Посколькувмеханизмедействиявовокаинамидаихинидина
большаярольотводитсяизменениеобменаэлектролитов
/d tu vu i,
4a*vtoi
, 1 9 6 4 ; , 1965; З.П. Сенова, 1967;
-87-
