18?
ци, намиэтотпроцес контролировалсяпопоказателямактивнос
тищелочнойикислойфосфатазнейтрофилов. Приэтоммаксималь
ная активностьферментовобнаруженасредитехбольныххроничес
кимбронхитом, укоторыхразвиласьостраяпневмония, чтоподт
верждаетценостьэтогометодакакдиагностическоготестаак
тивностибронхо-легочнойинфекции.
ПроведеноесопоставлениепоказателейактивностиШ4 иЩ9И
вгрупахбольныхсразличнойстепеньюлегочнойгипертензи да
ловозможностьустановить, чтофосфатазнаяактивностьнейтрофи
ловсущественоповышаетсяубольныххроническимбронхитомвсех
грехгруп посравнениюспоказателямиздоровыхлиц, нонаибо
ле выраженойонабылавовторойитретьейгруппах. Нарастание
фосфатазнойактивностинейтрофиловобъяснимоналичиемвовторой
итретьейгрупахбольныхболе выраженных, чемвпервойгруппе,
деструктивныхпроцесоввбронхахилегких, апоэтомуиболе
частойунихактивнойбронхо-легочнойинфекцией.
Развитиелегочнойгипертензи убольныххроническимброн
хитом, какизвестно, ведеткповышениюнагрузкинаправоесерд
це, авобщемкомплексевлияниянеблагоприятныхфакторовнасер
дечнуюмышцу, втомчислегипоксии, интоксикаци приактивности
бронхо-легочнойинфекции, кнарушениюсократительнойспособнос
тимиокардавцелом, дляоценкисостояниясократительнойспособ
ностимиокарданамибылоиспользованонесколькометодов, кото
рые, дополня другдруга, позволилиполучитьболе полнуюхарак
теристикуиследуемойфункци сердца.
Так, изучениеу83 больныххроническимбронхитомслегочной
гипертензиейсократительнойфункци миокардаметодомреографи
аортыилегочнойартери споследующимфазовыманализомпо
B .ii.
К&рпману(1965) показалое нарушениекакправого, такилевого
