106
существующе мнение(Н.М.Мухарлямов, 1973; И.П.Замотаев, 1978;
И.К.Казанбиев, 1979; Н.Р.Палеевссоавт., I982;Ruffie P,,Bignon J.,
1979; Marazzini L. е.а. , 1981), чтовразвити легочнойгипер
тензи большоезначениеиметнарушениегазобменавлегких(ги
поксия), обусловленоеухудшениемдыхательнойфункции. Причем
прослеживаетсяпрямаясвязьмеждустепеньюнарушенияфункци
внешнегодыханияиуровнемгипертензи малогокругакровобра
щения .
Сопоставлениепоказателейнарушенияфункци внешнегодыха
нияилегочнойгипертензи вовсехгрупахподтверждаетположе
ниеотом, чтопрогресированиедыхательнойнедостаточности
способствуетнарастаниюгипертензи малогокругакровобращения,
т.е. патогенетическиймеханизм, определяющийстабильноеповыше
ниедавлениявмаломкругекровобращенияиобусловленыйдыха
тельнойнедостаточность», сравнительнораностановитсяведущим.
Исключениесоставили5 больныхсI степеньюлегочнойгипертен
зи, укоторыхнарушенийфункци внешнегодыханиянеотмечалось.
По-видимому, наранихэтапахвозможновлияниеидругихмеха
низмов, участвующихвповышени давлениявлегочнойартери, и,
вчастности, гуморального(приобследовани 23 нашихбольных
уровеньсеротонинаунихоказалсявышенормы).
Таккакнасостояниефункци внешнегодыханияистепенье
нарушенияможетоказыватьвлияниеактивностьвоспалительного
процесавбронхахилегочнойткани, былореальнымполагать,
чтоприхроническомбронхитеслегочнойгипертензиейприобост
рени инфекци уровеньдавлениявлегочнойартери долженбыть
боле высоким. Посколькуисчезновениеклиническихпроявлений
обостренияхроническогобронхитапослелеченияневсегдасот
ветствуетполнойликвидаци активностибронхо-легочнойинфек-
