- 92 -
Повторноеобследованиебольныхпозавершени лечениядемон
стрировалоснижениеактивностиамилазывыочеивкровипрактичес
кидонормальногоуровня, втовреыякакпротеолитическаяактив
ностькровиоставаласьповышеной(табл. 32).
Уббольныхпоокончани леченияпроизведеноизучениеактив
ностиферментовподжелудочнойжелезывдуоденальномсодержимом,
полученомнатощакипослестимуляци железы0,5% раствором
солянойкислоты, котороепоказало, чтонормализацияповшен-
нойактивноститрипинапроизошлауX, повышениеактивностиами-
лазыу2 илипазыуX больных. Нормализациясекреци трипсина
произошлауX, амилазы- у2 больных. Такимобразом, даные
повторногообследованиясвидетельствовалиобустойчивостифункци
ональныхнарушенийподжелудочнойжелезы.
4.4. Хроническийпанкреатитилямблиоз
Дямблиозбылвыявлену12 больныххроническимпанкреатитом
(мужчин- 2, женщин- ХО). Ввозрасте20-29 лет- X больная,
30-39 лет- б, 40-49 лет- 2, 50-59 лет- 3 больных. Средний
возраст- 38 лет. Продолжительностьзаболеванияотпоявления
первыхжалобдопоступленияв
клинику
в
среднем8 лет( до5 лет
- у4, доХОлет- у3, боле ХОлет- у5 больных). У3 больных
лямблиозбылвыявленвдетскомвозрасте. Послелечениялямбли
вдуоденальномсодержимомнеобнаруживалисьвтечение8 иболе
лет. Уостальныхлямблиозвпервыедиагностированвклинике. Из
распросабольныхустановлено, чтоу5 больныхклиническаякарти
назаболеваниясответствовалапроявлениямхроническогохолецис
титаидискинези желчныхпротоков(44, ХХ8, ХХ9), у7 - симпто
мамихроническогоэнтероколита(ХО, 180). Через3-4 года
заболеваниеприобреталохарактерныечертыхолецистопан-
