- 194 -
статистическизначимого. Изменениепоказателейсулемовойицин
ковойцробдостоверноцрисопоставлени ссответствующимипо
казателямибольныхпанкреатитомневыясненойэтиологи, ацин
ковой- ипоотношениюкбольнымхроническимхолецистопанкреати-
том. Углублениенарушенийфункциональногосостоянияпечениу
больныханализируемойгрупы, связано,вероятно, спрогресирова
ниемхо дангита, проявлениякоторогообнаруженыуполовиныболь
ных. Лечениебольныханализируеыой
г р у п п ы
проводилосьпообвив
принципамтерапи обостренияхолецистопанфеатита. Результаты
t
лечениябольныхэтихгруп вполнесовпадали. Такимобразом, хро-
ничесийпанкреатит, возникающийубольнхпослехолецистэкто
мии, протекаеттяжеле панкреатитаневыясненойэтиологи.
У24 (8,3$) больныххроническийпанкреатитявлялсяследст
виемописторхознойинвазии. Изанамнестическихсведенийустанов
лено, что
у
14 больныхзаболеваниеразвивалосьзналогичнонепа-
разитарномухолецистопанкрезтиту. УДОбольнхвклинической
картинезаболеванияссамогоначалапревалировалисимптомыпан
креатитаспоследующийприсоединениемилиническихпроявлений
поражениябилиарнойсистемы. У20 из24 больнхописторхоэдиаг
ностированза2-4 годадопоступленияв
к л и н и к у
.
Ьмлопроведено
отX до4 курсовлеченияхлоксиломбеззаметногоулучшениясос
тояниябольннх. Несмотрянато, чтоковремениобнаружения
описторхоз
у
больныхужеимелисьотчетливыепризнакипанкреати
та илечениеописторхозногоангиохолециститабылобезуспешно,
диагностиканеподвергаласьревизи икомплексноголеченияне
проводилось. Изучениеанамнезаиданыхобъективногоиследова
ниябольныхпозволилопридтиквыводу, чтоклиническиепроявле
нияописторхозногопанкреатитасответствуютсимптоматологи
хроничесиогохолецистопанкреатита. Значительночашеотмечались