- 193 -
втечениепервых2-х летпосленее. Основныепроявлениязаболева
ниябылиидентичнысимптоматологи хроническогохолецистопанкре-
атитаспреобладаниемболейвверхнейполовинеживотаприступо
образногохарактерастипичнойирадиациейвгруднуюклеткуив
спину. Особеностиклиническойкартиныобъяснимысэтиопатогене-
тнческихпозиций. Развитиепанкреатитапослехолецистэктоми боль
шинствоавторовсвязываютсформированиемгрубыхморфологических
измененийвдистальномотрезкеобщегожелчногопротока, большом
дуоденальномсосочкеидвенадцатиперстнойкишке(28, 37, 266,
298). Нашиданыеподтверждаютэтоположение. Црирентгенологичес
комиследовани у7 больныхбылиобнаруженыявленияперипроцес-
савобластивыходныхотделовжедудкаидвенадцатиперстнойкишки,
у3 - дуоденит, уI - гипотонияжелудкаидвенадцатиперстнойкиш
кииуI больного- рефлюксконтрастнойвзвесивфатеровуампулу.
Уровеньамилзури убольныханализируемойгрупыбылзна
чительнониже, чемубольныхпанкреатитомневыясненойэтиологи
ихолецистопанкреатитом, норазличиянедостигалистатистически
значимых. Прииследовани активностипанкреатическихферментов
вдуоденальномсодержимомобнаруженозначительноеснижениеактив
ностилипазыувсехобследованыхбольных, котороесвязано, воз-
можно, снедостаточновысокойконцентрациейжелчныхкислотвду
оденальномсодержимом. Вцеломданыеиследованиявнешне-и
внутрисекреторнойфункци поджелудочнойжелезымалоотличались
отсответствующихпоказателейбольныхсопоставляемыхгрупп. На
рушенияфункциональногосостоянияпеченинаходиливыражениев
измененияхсулемовойицинковойпроб, повшенииактивностиАЛТ
иACT, вдиспротеинеми засчетснижениясодержаниявкрови
альбуминов,*/,-, «4- иповшениясодержанияи
У
-глобули-
новых
фракций. Снижениесодержанияальбуминовнедостигало
