нормализации функционировании кальциевого насоса сарколеммы и
169
саркоплазматического ретикулума защищенных мексидолом сердец.
Таблица 4.15
Влияние противотуберкулезных препаратов и мексидола на сократительную
функцию миокарда крыс при навязывании ритма высокой частоты (М±т)
Показатель ЧСС мин'1 Контроль
H,R,Z,E
мексидол+НД,2,Е
САД,
240
53,2±3,15
36,4±2,40* 49,4±3,41А
300
54,7±2,91
39,6±2,49* 51,8±4,21л
ммрт. ст.
400
66,0±3,33
40,0±4,13* 57,5±5,01л
500
67,0±3,38
39,8±2,15* 58,1 ±5,32л
ДАД,
240
5,1±0,33
6,0±2,49
5,7±0,42
300
5,3±0,31
6,3±0,39
6,3±0,51
ммрт. ст.
400
6,5±0,30
8,5±0,17*
7,2±0,69
500
9,1 ±0,39
12,0±0,70* 11,2± 1,4
РЛЖД,
240
48,1 ±2,86
30,2±2,11* 43,6±3,53л
300
49,4±2,66
33,2±2,42* 45,1±3,98л
ммрт. ст.
400
59,6±3,20
31,5±4,26* 50,1 ±5,02л
500
57,9±3,27
25,8±2,39* 51,3±5,43л
Дефект
240
-
-
-
300
_
3,8±0,43
_
диастолы,
400
4,1 ±0,45
1ОДЫ, 18* 6,1±0,53л
ммрт. ст. / с
500
7,9±0,68
15,5±1,68* 9,8±1,21л
Антигипоксантные свойства мексидола были продемонстрированы
нами при проведении гипоксической пробы (табл. 4.16). Из табл. 4.16 видно,
что на фоне гипоксии показатели сократимости сердец животных,
защищенных мексидолом, были значительно лучше показателей в группе
животных, принимавших только ПТП. К концу гипоксической пробы (10-20
мин) в группе животных, принимавших мексидол, только развиваемое левым
желудочком давление было ниже значений в контрольной группе (р<0,05), но
превышало
уровень развиваемого давление
у сердец животных,
принимавших только ПТП (р<0,05).
Снижение интенсивности процессов пероксидации обусловливало и
мембранопротекторное действие мексидола. После стабилизации работы
сердца, проведения гипоксической пробы и реоксигенации в группе
животных, принимавших ПТП с мексидолом, не было повышенного выхода
