количествах в ткани пародонта, что, как указывалось ранее, запускает пато
генетический механизм воспалительно-деструктивных процессов с освобож
дением свободных радикалов, протеаз, цитокинов. Однако эти препараты,
подавляя функциональное состояние полиморфноядерных лейкоцитов, могут
резко понижать и фагоцитарную активность клеток. Это нежелательно, учи
тывая роль бактериальной инвазии при хроническом генерализованном па
родонтите. При этом применение антиоксидантной системы не решит про
блему полиморфноядерные лейкоциты - эпителий - базальная мембрана-
коллагеновое волокно.
В
последние годы проводится научно-
исследовательская работа по клиническому применению группы лекарствен
ных препаратов-МО-доноров. Результатов экспериментов указывают на пер
спективность использования этих препаратов, которые подавляют выработку
свободных радикалов в полиморфноядерных лейкоцитах, их адгезию на эпи
телий, снижая уровень протеолитических ферментов, нормализуя процессы
тканевого гомеостаза [51,95,178].
Однако, эти научные достижения не позволяют до конца решить зада
чи, поставленные перед клиницистом при лечении хронического генерализо
ванного пародонтита, учитывая прогрессирующую деструкцию тканей паро
донта, токсические и аллергические реакции, наличие сопутствующей пато
логии у пациентов, неудачу лечения. Это создает необходимость поиска ра
циональных, эффективных, патогенетически обоснованных методов лечения.
Многочисленными исследованиями доказано, что стандартные лоскут
ные операции не создают достаточных условий для восстановления утра
ченных структур пародонта. Этим объясняется интерес исследователей к ма
териалам,
способствующим
репаративному
остеогенезу
[10,12,26,39,46].Такие материалы получили названия тканевых транспланта
тов и активно используются при хирургическом лечении пародонтита.
20
