дрение чужеродных белков. Гемодинамические и вентиляционные наруше
ния, генетически обусловленные факторы, связанные с HLA - комплексом,
способствуют усугублению иммунодефицитного состояния [43, 195].
Проведенное нами исследование показало, что ДСТ, которая является
результатом нарушения развития соединительной ткани в эмбриональном и
постнатальном периодах ведет к формированию определенного типа консти
туции (преимущественно астенического).
Литературные данные свидетельствуют о конституциональной обу-
#
словленности внутреннего строения челюстей [96]. Для людей с ДСТ харак
терно уменьшение толщины челюсти, сужение компактного и особенно губ
чатого вещества, уменьшение размеров ячеек во всех зонах кости. Создаются
условия, способствующие более медленной доставке микроэлементов к за
чаткам зубов, что влияет на темпы их кальцификации. Формируется равно
мерно-замедленный тип онтогенеза, характеризующийся большим углом
нижней челюсти, узкими и короткими челюстями для крупных зубов [118].
С данным мнением согласуются результаты денситометрического ис
следования. При анализе степени минерализации твердых тканей зубов опре
деляется снижение минеральной насыщенности у лиц с ДСТ.
По данным литературы, гипоплазия эмали в популяции встречается в
4,3% случаев. В нашем исследовании данная патология была диагностирова
на у 52,9% и
4 4 , 4 %
обследованных (соответственно уровням устойчивости).
Подобная распространенность гипоплазии у диспластиков, возможно, указы
вает на вовлечение зачатков зубов в общий патологический процесс, разви
вающийся во всем организме при ДСТ (изменение формы, структуры альвео
лярной кости, изменение минерализации, кровоснабжения, тесное положение
зачатков и др.).
Другой важной причиной, на наш взгляд, является снижение функцио
нального состояния пульпы [120, 121, 122].
Интенсивность кариозных поражений у лиц с аналогичными уровнями
устойчивости к кариесу в контрольной и основной группах была достоверно
154
