смещение трахеи и крупных бронхов, врожденные нарушения бронхо
легочного аппарата. Морфоструктурные изменения клапанного аппарата
сердца, диспластические изменения сосудов вызывали гемодинамические
нарушения. Многие имели сопутствующую патологию органов и систем
(дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, почек) чаще в виде
хронических воспалительных процессов.
Этим, на наш взгляд, объясняются состояния тканей пародонта, так как
они функционируют в единой связи с другими системами организма [101,
102
].
Снижение ударного и минутного объемов сердца, артериальная гипо
тензия могут приводить к падению перфузионного давления в сосудах паро
донта, и как следствие, к развитию дистрофических изменений, которые ста
новятся причиной снижения резистентности тканей пародонта. Ассоцииро
ванные с ДСТ хронические воспалительные заболевания желудочно-
кишечного тракта приводят к повышению проницаемости гистогематических
барьеров и провоцируют воспалительно-дистрофические процессы [53].
Достаточно часто (34,3% и 26,1% соответственно уровням) выявлялись
аномалии строения мягких тканей полости рта (мелкое преддверие, короткие
уздечки языка, губ). Недостаточная глубина преддверия полости рта, наличие
аномалий прикрепления мягких тканей к альвеолярному отростку являются
одним из ведущих местных факторов, влияющих на развитие заболеваний
пародонта [12, 52, 53, 175]. Следствием подобной ситуации является функ
циональная травма за счет сосудистых нарушений в микроциркуляторном
русле и снижение компенсаторных возможностей пародонта [34, 88, 101,
102
].
Характерной особенностью для лиц с ДСТ является кровоточивость де
сен. Данную жалобу предъявляли 61% обследованных, из которых 12,7% не
имели других клинических проявлений поражения пародонта. В среднем у
30,5% обследованных лиц основной группы наблюдалась картина хрониче
ского катарального и гиперпластического гингивита, у 17,8% - пародонтит
151
