различной степени тяжести, причем у лиц с неблагоприятными уровнями ус
тойчивости к кариесу на 12% чаще. H.R. Muhlemann, S.Son (1971), N.P.Lang
et.al. (1986) считают кровоточивость десен наиболее ранним и чувствитель
ным симптомом воспаления тканей пародонта.
По данным литературы, у лиц с ДСТ имеются структурно
функциональные особенности строения тканей интактных десен, которые
проявляются в десневом эпителии повышенным количеством клеточных ря
дов в шиповидном слое, повышенной степенью кератинизации эпителиаль-
ных клеток, расширением межклеточного пространства в шиповидном слое.
В соединительно-тканном слое десен: повышенной скоростью микровезику-
лярного транспорта в эндотелии кровеносных капилляров с преобладанием
направления просвета капилляра - интерстиций [140, 141, 142, 143, 195].
По литературным данным, микроциркуляторные нарушения в тканях
пародонтального комплекса: изменения тонуса, эластичности сосудистой
стенки, а также повышение сосудистой проницаемости стенок капилляров
пародонта, установлены у всех лиц, имеющих признаки ДСТ [97, 124].
В результате проведенного УЗИ-дупплексного исследования регионар
ного кровотока на уровне приводящих артериол, нами установлено снижение
скорости регионарного кровотока и снижение резистентности сосудистой
стенки у лиц основной группы. Что можно объяснить, на наш взгляд, факта
ми формирования у лиц с ДСТ нарушений гемодинамики, преимущественно,
по гипотоническому типу, изменением растяжимости сосудистой стенки из-
за нарушения строения коллагена при ДСТ, ведущее к постепенному расши
рению и удлинению сосудов, патологической извитости, вплоть до петлеоб
разования [195].
В такой клинической ситуации ткани испытывают недостаток в снаб
жении питательными веществами и транспорта минеральных компонентов
[
101
,
102
].
При оценке минеральной насыщенности альвеолярной кости верхних
челюстей нами выявлено достоверное снижение минерализации в области
152
