соответственно уровням). У всех обследованных основной группы диагно
стирована выраженная ДСТ. Пациентов с данной формой ДСТ отличает вы
сокий процент встречаемости деформаций грудной клетки, позвоночника,
диспластических изменений кожи, патологии стопы, гипермобильности сус
тавов, малых аномалий развития, астенического типа конституции, аномалий
развития висцеральных органов. У лиц с неблагоприятными уровнями устой
чивости зубов к кариесу несколько чаще фиксировались деформации груд
ной клетки, позвоночника, варикозное расширение вен нижних конечностей,
»
аномалии развития почек, органов дыхания, желчевыводящих путей, диске-
незия кишечника.
Биохимическое исследование метаболитов соединительной ткани под
тверждало структурный дефект экстрацеллюлярного матрикса соединитель
ной ткани. Выявлено достоверное увеличение экскреции метаболитов соеди
нительной ткани с мочой и слюной у лиц с ДСТ.
Литературные данные свидетельствуют, что структурный наследствен
ный дефект соединительной ткани обусловливает ее особую чувствитель
ность к отрицательным воздействиям окружающей среды за счет уменьше
ния количества поперечных сшивок в молекуле коллагена и нарушения ее
стабильности [146, 150].
Сочетанные кардио-респираторные расстройства, вызывающие гипок
сию, алкалоз, электролитные и гуморальные сдвиги являются самостоятель
ными повреждающими факторами неполноценной соединительной ткани
[195]. У лиц контрольной группы утренний прием пищи сопровождался дос
товерным увеличением содержания ОП в слюне. Это можно объяснить с по
зиций физиологической реакции на прием пищи и считать тестом, характери
зующим функциональное состояние слюнных желез. Существует предполо
жение, что от коллагеновых белков зависит вязкость слюны (В.К. Леонтьев,
1978). Для лиц основной группы характерным являлось отсутствие физиоло
гической реакции увеличения ОП в слюне после приема пищи. Таким обра
зом, изменение или отсутствие физиологической реакции на прием пищи у
149
