глутатионлероксидазой реакции глутатиондисульфида. Активность
глутатионредуктазы, катализирующей реакцию восстановления дан
ного вещества, в околоушных и малых слюнных железах у пришлого
населения снижена соответственно на 22,3
%
и на 22,1
%
по срав
нению с аналогичными показателями у коренного населения (р< 0 ,01 ;
р< 0 ,05). Это явление можно связать как с прямым воздействием
на данный энзим перекисных соединений, так и с недостаточной
обеспеченностью тканей рибофлавином, необходимым для синтеза
флавинадениндинуклеотида, кофермента данного энзима [^425, 513].
Лимитирование скорости восстановления глутатиондисульфида
в слюнных железах
in vivo
может происходить также и вследствие
недостаточно эффективного восстановления НАДО в реакциях гексо-
зомонофосфатного шунта [442, 454]. Активность глюкозо-6н£осфат-
дегидрогеназы, лимитирующей скорость окислительной ветви данного
метаболического пути [442, 454] в околоушных слюнных железах у
пришлого населения в отличие от её активности в эритроцитах и
малых слюнных железах имеет тенденцию к снижению (12,2
%)
по
сравнению с этим показателем у коренного населения ( f =1,84;
р<0,1 ). Данное явление можно связать с недостаточной обеспе
ченностью никотинамидом, необходимым для биосинтеза НАДО.
. Определенный вклад в торможение активности данного эн
зима вносит, вероятно, и окисление сульфгидрильных групп его
молекулы, обусловленное развивающимся дефицитом глутатиона (та
блицы 57, 58, 59).
Вышеуказанные метаболические нарушения приводят к повыше
нию проницаемости мембранных структур клеток слюнных желёз с
последующей потерей ими некоторых ферментов, в частности лактат-
дегидрогеназы. Активность последней у пришлого населения повы
шена не только в плазме крови (таблица 97), но и в слюне (на
271
