24
У лиц старшей возрастной группы происходят определенные изменения
в эндоэкологическом статусе (Климова Т.Н., 2005; Маев И.В., Айвазова Р.А.,
2013). В связи с этим воспалительно-деструктивные процессы тканей
пародонта протекают более агрессивно (
Bhat C. et al., 2012)
. При этом
существует причинно-следственная связь между тяжестью воспалительных
процессов на пародонте и степенью дисбаланса микро- и макроэлементов в
организме, что позволяет разработать комплексный подход к вопросам
ранней диагностики и лечения, выбор средств фармакотерапии, а это делает
патогенетически
обоснованным,
а
контроль
над
проводимыми
манипуляциями – эффективным (Тимофеева Л.В., 2010). Кроме того,
основная роль микроорганизмов зубной бляшки в этиологии пародонтита не
вызывает сомнения. Этот патологический процесс, как правило, имеет
хроническое течение, что демонстрирует недостаточную эффективность
при нем механизмов иммунитета и неспецифической резистентности
организма (Московский А.В., 2010; Первов Ю.Ю., 2013). Важно отметить,
что в патогенезе пародонтита важная роль отводится активации процессов
свободно-радикального окисления, которые снижают барьерную функцию
тканей пародонта. Развитие окислительного стресса обусловлено активными
формами кислорода, азота, окисленными галогенами и свободными
радикалами. Они обладают высокой реакционной способностью, вызывают
окислительную модификацию биополимеров, что приводит к нарушению
тканевого дыхания во внутренней мембране митохондрий и процессов
гидроксилирования в микросомах (Попкова Л.В., 2009).
В
патогенезе
хронического
генерализованного
пародонтита
немаловажное значение придают системному поражению костной ткани –
остеопорозу, который часто выявляется у лиц пожилого и старческого
возраста. Необходимо подчеркнуть, что в повседневной стоматологической
практике при оказании помощи больным с пародонтитом до сих пор не
учитывается патогенетическое воздействие системной потери минеральной
