20
Шашенков И.В., 2013; Pinson M. T. et al., 1995; Taylor G.W. et al., 1996;
Panos
N., Trevisan M., 2012
). Так, на фоне хронической гипергликемии происходит
прогрессирование деструкции тканей пародонта у пациентов с плохим
метаболическим контролем. Воспалительные заболевания пародонта всегда
сопровождаются потерей зубодесневого прикрепления и костной резорбцией
альвеолярного отростка челюстей (Кабанова Е.В., 2010; Цимбалистов А.В. с
соавт., 2013; Darcey J., Qualtrough A., 2013). У таких больных поражение
пародонта часто сочетается с увеличенным количеством зубного камня и
выраженной потерей пародонтального прикрепления (Ainamo J. et al., 1990;
Tervonen T. et al., 1993). При этом взаимодействие гликированных продуктов
с рецепторами эндотелиальных клеток провоцирует более выраженное и
длительное течение воспалительного процесса, нарушение заживления ран и
повышение частоты заболеваний пародонта (Джураева Ш.Ф., 2010; Schmidt
A.M. et al., 1995; Salvi G.E. et al., 1997; Lalla E. et al., 1998; Salvi G.E. et al.,
1998).
Установлено также, что изменения обменных процессов при сахарном
диабете, кроме негативного влияния на функциональное состояние органов
и тканей полости рта, также нарушает состояние иммунного статуса
больных (Воложин А.И., 2002; Камилов Х.П., 2005; Левина Л.И., 2007;
Klokkevold P.R., 1999;
Mosen D.M.
et al., 2012). Изменения со стороны
челюстно-лицевой области при сахарном диабете множественны и зависят
от уровня гликемического контроля, длительности данной патологии
(
Lamster I. B., 2012)
. Наибольший интерес для изучения главной причины
потери зубов у пациентов с сахарным диабетом представляют
микроангиопатии, к которым относят заболевания пародонта (Джураева
Ш.Ф., 2010). При прогрессирующей деструкции тканей пародонта,
протекающий непостоянно и неравномерно, уменьшается площадь
периодонта и снижаются его функциональные особенности – восприятие
силовой нагрузки, что способствует формированию окклюзионных
нарушений (Егиазарян А.Л., 2013; Leon-Salazar V. et al., 2012). При этих
