пептидов была наименьшей в моче: на 17,1% меньше чем в плазме и на
58,8% - чем на эритроцитах. Меньше на 35,6% чем в плазме было и содержа
ние олигопептидов на эритроцитах.
Совсем иная зависимость наблюдалась между содержанием среднемо
лекулярных токсинов в моче и на эритроцитах в зависимости от тяжести гес
тоза. Если при легкой и средней степени тяжести гестоза увеличение
ВНСММ на эритроцитах происходило на 47% и 63% соответственно по от
ношению к группе сравнения, то при тяжелом гестозе концентрация этих
токсинов имела тенденцию к незначительному снижению (на 5%). Такая же
закономерность наблюдалась и при исследовании содержания ВНСММ в мо
че: если в подгруппах III | и Ш
2
наблюдалось увеличение концентрации
ВНСММ на 43,3% и 41,0% соответственно, то в подгруппе
Шз,
наоборот,
уровень ВНСММ снизился на 16% по отношению к группе II (рис. 9, табл.
16).
Эти изменения изучаемых показателей свидетельствуют о резком на
растании эндотоксемии у обследуемых больных, которая была обусловлена
накоплением ВНСММ и олигопептидов. Максимальные значения ВНСММ и
олигопептидов в плазме были выявлены в подгруппе III
3
.
Другим показателем, отражающим тяжесть эндогенной интоксикации,
является лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ). Его величина в опре
деленной степени характеризует как состояние гемопоэза в рамках адаптив
ных реакций, так и служит критерием системного воспалительного ответа.
Динамика ЛИИ характеризовалась повышением данного индекса с ростом
степени тяжести гестоза у исследуемых больных. Максимальное значение
ЛИИ отмечалось у беременных с тяжелой степенью гестоза и превышало
контрольный уровень в 9,1 раза. Однако у части больных подгруппыШ3, ко
торая составила 59,8%, отмечалось снижение показателя ЛИИ, что может
свидетельствовать о декомпенсации компенсаторных механизмов в условиях
эндогенной интоксикации (табл. 16).
74
