82
2.
УИК
=— =0,65
, что соответствует очень высокому показателю
индивидуальногоуровняинтенсивностикариеса.
3.ПД,=21,8%.
4.
Фагоцитарная активность лейкоцитов значительно ниже нормы,
кровидесны, такивпериферическойкрови: фагоцитоз вкровидесны
- 35%, в периферической крови - 36%, НСТ-тест в кровидесны - 1%,
впериферическойкрови - 3%.
От операции резекции верхушки корня пациент отказался. Было
предложено лечение методом депофореза гидроокиси меди-кальция с учетом
очень низкого уровня резистентности по схеме: предварительная санация
полости рта и 4 сеанса депофореза с интервалом 8-14 дней и пломбирование
каналов зубовАтацамит-цементом.
Через 3 месяца (24.09.1999) пациент был приглашен на контрольный
осмотр. Жалоб не предъявлял. При осмотре - вертикальная перкуссия зуба
безболезненная, подвижность I степени сохраняется.
При оценке рентгенограммы 31,32 (Рис.15) регистрировалась редукция
деструктивного периапикальногопроцессана 1/3, что соответствует 2баллам.
ПДз=14,0%, ОПР2=37,0%.
Через 6месяцев (26.12.1999) пациент был повторно обследован. Жалоб
нет. Патологическая подвижность зубов неотмечается.
На рентгенограмме 31,32(Рис.16) наблюдается редукция очага деструкции от
1/3до 1/2 (3 балла). ПД3=7,0%, ОПР2=70,6%.
Через 1год (23.06.2000) на внутриротовой прицельной рентгенограмме
31, 32 (Рис.17) наблюдается редукция деструктивного периапикального
процессаболеечемна 1/2 (4балла). ПД3=1,0%, ОПР2=94,5%.
Таким образом, анализируя выкопировки из медицинских карт
стоматологических больных, приведенные выше, следует отметить, что во
всех случаях наблюдалась положительная динамика течения деструктивного
процесса в периодонте зубов, леченных методом депофореза гидроокиси
меди-кальция. При анализе эффективности лечения деструктивных форм
периодонтита, на наш взгляд, необходимо учитывать и показатель
индивидуального уровня интенсивности кариеса у пациентов, фагоцитарную
и бактерицидную активность лейкоцитов в крови десны и в периферической
крови, атакжеразмеры патологическогоочагавпериодонте.
