- 127
чении, ноуровняздоровыхнедостигает. Темнеменее, дажена
растаниеабсолютноголимуоцитозанеликвидируетсущественого
дефицитаЕ-РСКунихиособеносредне-ивысокоафиныхфорл
Т-димфоцитов. СохраняетсяприэтомибольшоеколичествоСЦлигл-
фоцитов.
Регресионыесвязимевдуимг;унологичеокимппоказателями
удетейсострымиподострилтвчепиемнеревштпческогомиокар
дитакаких-либодостоверныхособеностей, различавшихих, не
имеют.
Отсутствиеразличийвовзаимосвязяхмецдуимунологичес
кимипоказателямивгрупахсразнымтечениемнерешитического
миокардита, значительноеугнетениепоказателейшэдуитетапри
подостромтечении, атакжеболе высокаячастотаЭСРнакщщи-
альныйантигенуэтихбольныхпозволяютпредположитьследущее.
Перевслатическиймиокардитсподостримтечениемшшо предста
витькакрезультатпереходаострогомиокардитавследующуюфа
зуболезнинафоненарастающихизмененийвмеханизмахишунноИ
защиты# Обэтомсвидетельствуетуменьшениенекоторыхлимфоци
тарныхоубпопуляцийнафонеусиленоголимфолоэза, атакже
увеличениечастотыЭСРкардиальнымантигеном. Появлениеповы
шенойчувствительностилимфоцитовкаутологичнымтканевым
антигенамприподостромтечени шокардитавероятноявляется
следствиемкачественойперестройкиимунойсистемы, ведущей
кизменениюхарактератеченияшокардитаиегоклинических
проявлений.
Шшютрациейэтогомогутслужитьследующиенаблюдения.
БольнаяОксанаБ,, 9 лет(историяболезниJ5 291/28) нахо
диласьналечени вкардиоревматологическомотделени област
нойдетскойклиническойбольницыс17.СЖ.1984 г. по16.IX.1984
года.
