131 -
трировансреднейинтенсивностинепостоянойфоршсистоличес
кийпутл, занишицЕймене 1/3 систолы. Рентгеноскопияорганов
груднойклетки: дугисердцасглажены, сокращениянеустойчивые,
сосудистыйлучоквнорле.
Клиническийдиагноз: неревматическиймиокардит, подострое
течение,.HKQ. Хроническийтонзилит, компенсированаяфорш.
Изпредставленыхисторийвидно, чтоприподостромтечени
миокардитаотмечаютсязначительныеизмененияразличныхсубпо-
пуляцийлимфоцитов. Уобоихдетейвыявленотрицательныйин
декссдвигавактивномЕрозеткобразовани накардиальный
антиген. Приэтомболе отрицательныйиндексQ,былутогоболь
ного, укоторогозначительне сниженыЕ-РСК, % _ 9-РШ, E
q
-PQK,
Тч-Р0К. Какотмечалосьвше, такаясвязьноситдостовернокор
релятивныйхарактер. Хотястепеньэлектрокардиографическихиз
мененийупервогобольногоболе существена, склиническихпо
зиций, чемувторого, чувствительностьккардиапьпомуантигену
унеговыраженаменьше. Этополностьюсогласуетсясматемати
ческивыявленойзакономерностью: степеньотрицательнойвели
чиныиндексасдвигаврозеткобразовани послеконтакталим
фоцитовскардиальнымантигеном, независитотэлектрокардио
графическихизменений, аопределяетсяколичествомразноафин
ныхТ-члшг-.оцитови0-клеток.
Такимобразом, принерешатическоммиокардитешеетместо
значительноеснижениелимфоцитарныхоубпопуляцийвпериферичес
койкрови. Проведеныеиследованиявыявилиопределенуювзаи
мосвязьмецдупоказателямиимунитетаихарактеромтечониябо
лезни? приувеличени длительностизаболеванияуменьшаетсясо
держаниесредне-ивысокоа]х[)пныхТ-лимфоцитовиповышается
уровеньлимфоцитов, ненесущихмаркерыТплиБклеток. Следует
♦
указатьнатотфакт, чтохотяпримиокардитеотмечаетсяониже-
