положныйхарактер.
Поданымрядаавторовизменениереакщшрозеткобразова-
нияпослеконтакталимфоцитоворазличнымиантигенамигложет
\1
отражатьчувствительностьимунойсистемыоэтимантигенам
(15, 83), Учитываяэто, представлялосьинтереснымоценитькли-
нико-им&дгалогичеокиепараметрыудетейснеревматическиммио
кардитом,лимфоцитыкоторыхизменялисвоюрозеткообразущую
способностьпослеконтактаскардиальнымантигеном.
Дети, укоторыхотмечаласьстимуляцияактивногоЕ-розетко-
образованиянакардиальныйантиген, бшшобъединенывтретью
группу. Естественыйконтролемдлянихслужилагрупадетойо
миокардитом, укоторыхкардиальныйантигенугнеталрозеткобра-
зование.
Из
19
детейснеревматическиммиокардитом, гдекардиальный
антигенизменялспособностьлимфоцитовобразовыватьрозеткис
эритроцитамибарана,
10
детейимелиотрицательный, а
9
- поло
жительныйиндекссдвигарозеткобразования. Эфектстимуляци
розеткобразования(ЭСР) кардиальнымантигеномудетейсмио
кардитомнаблюдалсядостоверночаде, чемуздоровыхилибольных
миокардиодистрофией. КритерийдостоверностиШеллинга-1Ъльфейяя
равенсответствено4,40В (р<0,05) и3,352 (р< 0,05).
ВысокаячастотаЭСРнакардиальныйантигенубольныхмио
кардитомпозволяетпредположить, чтоэтоттипизменениярозет
кобразования, вероятно, связансоердечнойпатологиейиможет
служитьоднимизкритериевпоражениямиокарда. Обэтомговорит
ито, чточастотастимуляци розеткобразованиянакардиальный
антигенудетейонеревматическиммиокардитомсвязанавысокой
кореляцией( К=
- 0 ,6 1 7 ,
р^< 0,05) сотсутствиемЭСРуздоро
вых. Чемменьшездоровыхдетейимеютотрицательныйиндекссдви
гаврозеткобразовани, темчащеЭСРвстречаетсяубольныхмио-
