Упрощенная HTML-версия
96
которых шёл пышный рост возбудителей брюшного тифа. Тотальная дегенерация
выражалась полным разрушением монослоя, клеточной протоплазмы, на месте
которой вокруг ядер сосредоточены большие скопления микробов.
Использование в опытах только светового микроскопа не даёт полной
уверенности в том, что микробы проникают в цитоплазму клетки, т.к. возможна
проекция их на ткань при фиксации микробов только на поверхности клетки.
Изучение срезов инфицированной клетки в электронном микроскопе разрешает этот
вопрос. При этом на электронограммах обнаруживаются срезы брюшнотифозных
микробов, находящихся в различных участках цитоплазмы тканевых клеток.
Исследование 100 срезов позволило нам различить дегенеративные изменения
тканевых клеток, выражающиеся в интенсивном разрастании гладких мембранных
структур эндоплазматического ретикулума с образованием вакуолей и канальцев,
что не свойственно клеткам Нер-2 в норме. Рибосом в клетках мало. Лишь местами
имелись мембраны шероховатого эндоплазматического ретикулума с небольшим
количеством РНП-гранул. Митохондрии были с признаками набухания и
фрагментации крист; матрикс митохондрий был просветлён. Ядро клетки
деформировано, с участками распада ядерной оболочки, содержимое ядра низкой
электронной плотности. Ядрышко клетки в состоянии гипертрофии и распада.
Клетка обеднена гликогеном, включений его, которые обычно обнаруживаются в
неинфицированной ткани, не было видно.
Оболочка микроба, находящегося в цитоплазме клетки, оказалась набухшей и
местами в состоянии распада, в большей же
своей части сохраняла трёхслойное
строение. Рисунок цитоплазматической субстанции микроба стёрт, нуклеоид его
контурировался плохо, не было чёткого разграничения между цитоплазматической
субстанцией и нуклеоидом. Тело микроба имело равномерную электронную
плотность, при небольшом просветлении на месте нуклеоида, жгутики микроба не
выявлялись.
Таким образом, морфологические данные свидетельствуют о взаимном влиянии
микроба и клеток ткани, что выражается в
структурных изменениях клеточного
строения ткани и возбудителя брншого тифа. Изменения не носят характер бурной
дегенерации, а скорее напоминают вяло текущий торпидннй про цесс. В то же время
микробная клетка, находящаяся вне ткани, в основном сохраняет своё типичное
строение и заметно отличается в одном и том же препарате от микроба, проникшего
в цитоплазму культуральной клетки.
На электронограммах микробы, находящиеся вне ткани, имеют овальную форму,
выраженное трёхслойное строение оболочки и массивный слой цитоплазмы с мелкой
зернистостью. В центре микробной клетки располагается нуклеопротеидный
комплекс, который состоит из крупных электронноплотных гранул, соединённых
между собой субстанцией меньшей электронной плотности.
Весь нуклеопротеидный комплекс находится на фоне светлого матрикса, который
снаружи чётко отграничивается от цитоплазмы.
Проведённые опыты показывают, что в инфицированной ткани происходит
сложный комплекс взаимодействия, в результате которого после адсорбции микроба
происходит его проникновение в протоплазму с последующим процессом взаимных
дегенеративных изменений. Можно предполагать, что в макроорганизме под
влиянием протеолитического энзима возбудителя столь быстрых изменений в ткани
не наступает, т.к. имеется мощная система клеточной защиты и нейрогуморалъных
регуляций. Эти системы, вероятно, при попадании возбудителя в протоплазму могут
способствовать длительному сохранению микроба внутри клетки.
Учитывая исследования А.Ф. Билибина, В.Д. Тимакова, В.И. Бондаренко и И.В.
Ивановой (1970), посвящённые взаимодействию брюшнотифозного возбудителя с
клетками костного мозга, мы можем предположительно трактовать хроническое