Упрощенная HTML-версия
95
представляет своеобразную патогенетическую сущность, отличающуюся от
«истинного» бактерионосительства, что не может не отразиться на
эффективности
лечебных мероприятий.
Хроническое брюшнотифозное бактерионосительство сопряжено с длительным,
обычно многолетним пребыванием патогенного микроба в желчевыводящей системе
с поражением клеточного субстрата, а «… при заболеваниях печени особое значение
приобретают исследования электролитов сыворотки крови» (И. Мадьяр, 1962). Мы
определяли методом пламенной фотометрии калий и натрий в сыворотках крови
хронических бактерионосителей с сопутствующим описторхозом и без него,
больных брюшным тифом и здоровых людей. Всего сделано 1000 фотометрических
исследований, получена средняя норма для здоровых людей г. Омска: натрий – 327
мг%, калий – 20 мг%.
Содержание натрия в сыворотке крови больных брюшным тифом во все периоды
инфекционного процесса (М=320,4 мг%), хронических носителей без инвазии
(М=314,0 мг%) и в сочетании с описторхозом (М=316,0 мг%) не выходит за пределы
нормы независимо от тяжести болезни и инвазии описторхисами. Содержание калия
оказалось несколько ниже у больных брюшным тифом – 18,2 мг%,
бактерионосителей с сопутствующим описторхоэом – 18,0 мг% и беэ него 17,9 мг%.
Это небольшое снижение содержания калия в сыворотке крови у больных брюшным
тифом и хронических бактерионосителей по сравнению со здоровыми людьми,
свидетельствует об умеренном нарушении обмена электролитов.
До настоящего времени многие положения патогенеза хронического
бактерионосительства ждут своего разрешения, но уже наметились определённые
пути к раскрытию его механизмов, идущие главным образом по линии изучения
особенностей иммунитета и патоморфологических сдвигов на клеточном уровне.
Некоторые
исследователи
пришли
к
заключению,
что
хроническое
бактерионосительство следует рассматривать как хронический брюшнотифозный
инфекционный процесс (И.В.Сеппи, 1969).
Нами проведено наблюдение за взаимодействием брюшнотифозных микробов и
клеток культур ткани Hep-2, a также фибробластов эмбриона человека. Влияние
возбудителя на клетку определялось посредством выявления цитопатогенного
эффекта, за критерий которого принималось нарушение непрерывности монослоя,
деструкция, округление и прогрессирующая дегенерация значительной части его
клеток. В монослое наблюдался комплекс морфологических изменений в
зависимости от избранной «дозы» возбудителей и времени экспозиции. Диапазон
изменений колебался от полной деструкции клеточного монослоя до едва заметного
цитопатического действия микроба. В связи с этим, по рекомендации А.М.
Ховановой была применена четырехстепенная оценка цитопатического эффекта: 1)
слабая дегенерация, 2) очаговая дегенерация, 3) субтотальная дегенерацдя, 4)
тотальная дегенерация.
Клеточный монослой со слабой дегенерацией характеризовался иабухаиием
инфицированных клеток с зернистостью в эндоплазме и перенуклеарной части. В
цитоплазме таких клеток обнаруживались микробы, в ядрах отмечалась глыбчатая
зернистость. В эту же группу дегенеративных изменений отнесена и «пенистая»
дегенерация, при которой в цитоплазме под воздействием возбудителя появляются
вакуоли различных размеров. Под очаговой дегенерацией понималось такое
состояние монослоя, когда на фоне растущей нормального вида ткани имелись очаги
инфицированных клеток, находящихся в начальной стадия дегенерации или
неполного цитолиза. Клетки, сохранившиеся в монослое, имели удлинённые и
истончённые цитоплазматические отростки. При субтотальной дегенерации
наблюдалось почти полное разрушение монослоя, но в некоторых участках его ещё
имелись конгломераты дегенерированных или полуразрушенных клеток, вокруг