Упрощенная HTML-версия
94
По уровню поражения
выделяют первичный тиреогенный, вторичный
гипофизарный, третичный гипоталамический, тканевой транспортный пери-
ферический.
Этиология.
Подробно причины развития гипотиреоза указаны в класси-
фикации, приведенной выше.
Следует отметить, что в подавляющем боль-
шинстве (95%) случаев гипотиреоз обусловлен поражением щитовидной же-
лезы, т.е. является первичным. Наиболее часто первичный гипотиреоз являет-
ся исходом аутоиммунного тиреоидита, реже - результатом лечения синдрома
тиреотоксикоза, хотя возможен и спонтанный исход диффузного токсическо-
го зоба в гипотиреоз.
Можно выделить врожденные и приобретенные формы гипотиреоза.
Наиболее частыми причинами врожденного гипотиреоза, встречающегося с
частотой 1 случай на 4-5 тыс. новорожденных, являются аплазия и дисплазия
щитовидной железы, а также врожденные энзимопатии, сопровождающиеся
нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов.
При крайне тяжелом дефиците йода (потребление йода менее 25 мкг в
сутки), существующем на протяжении длительного времени, может разви-
ваться йод-дефицитный гипотиреоз. Нарушать функцию щитовидной железы
могут многие препараты и химические вещества (тиамазол, пропилтиоура-
цил, перхлорат калия, карбонат лития).
Большое число веществ, которые относят к группе зобогенов, в том чис-
ле тиоцинаты, могут нарушать функцию щитовидной железы. В последнем
случае речь идет о компенсаторном формировании зоба и реже - о развитии
гипотиреоза. В редких случаях первичный гипотиреоз является следствием
замещения патологическим процессом большей части функционирующей
ткани щитовидной железы. Это происходит при саркоидозе, цистинозе, ами-
лоидозе, тиреоидите Риделя.
Бессимптомный и цитокининдуцированный тиреоидиты, а также амио-
дарониндуцированные тиреопатии могут нарушать функциональное состоя-
ние щитовидной железы, приводя чаще всего к транзиторному гипотиреозу.
Врожденный гипотиреоз также может быть транзиторным, причины его раз-
личны: внутриутробные инфекции, трансплацентарный перенос антител к ти-
реоглобулину и тиреопероксидазе, прием тиреостатиков матерью, недоно-
шенность.
Патогенез.
Дефицит тиреоидных гормонов влияет на многие физиоло-
гические функции и метаболические процессы в организме:
нарушение метаболизма белка (замедление синтеза и распада), накопле-
ние в тканях гликопротеина муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной
кислот, которые обладают способностью задерживать воду и вызывают