93
II. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормо-
нов:
эндемический зоб с гипотиреозом (йодная недостаточность);
спорадический зоб с гипотиреозом (дефект биосинтеза гормонов на раз-
личных биосинтетических уровнях);
ятрогенный зоб с гипотиреозом (прием тиреостатиков и ряда других
препаратов);
зоб и гипотиреоз, развившиеся в результате употребления в пищу зобо-
генных веществ.
III. Гипотиреоз центрального генеза (вторичный):
развившийся при патологии гипофиза
(обусловлен поражением гипо-
физарной зоны и снижением секреции тиреотропина): гипоплазия гипо-
физа, ишемия аденогипофиза вследствие обильной кровопотери во время
родов или травмы, воспалительные процессы в области гипофиза, ауто-
иммунное поражение гипофиза, опухоли (краниофарингиомы) и кисты,
лекарственное воздействие (резерпин, леводопа, парлодел), ишемиче-
ский и геморрагический некроз гипофиза (синдром Шиена-Симмондса);
развившийся при патологии гипоталамуса
(обусловлен поражением
гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина): воспалительные
процессы в области гипоталамуса, черепно-мозговые травмы, опухоли
головного мозга, лечение препаратами серотонина.
IV. Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта и метаболизма тирео-
идных гормонов (периферический):
гипотиреоз вследствие глобулинопатий;
гипотиреоз вследствие рецепторных нарушений (снижение чувствитель-
ности рецепторов тиреоидзависимых периферических тканей к тиреоид-
ным гормонам);
инактивация тиреоидных гормонов антителами в процессе циркуляции;
нарушение конверсии Т
4
и Т
3
в печени и почках;
избирательная резистентность к Т
4
(дефект транспорта Т
4
через плазмен-
ную мембрану в цитозоль клетки).
Вторичный и третичный гипотиреоз развивается вследствие дефицита
соответственно ТТГ и ТРГ. Центральный гипотиреоз может быть врожден-
ным и приобретенным.
По степени тяжести гипотиреоз делят на субклинический, манифестный
(компенсированный, декомпенсированный), осложненный (полисерозит, сер-
дечная недостаточность, вторичная аденома гипофиза, кретинизм, микседе-
матозная кома).