Упрощенная HTML-версия
34
ных биопсии почек, следует иметь в виду, что диффузный пролиферативный
гломерулонефрит соответствует клинической форме «острый гломерулоне-
фрит», гломерулонефрит с «полулуниями» — клинической форме «быстро
прогрессирующий гломерулонефрит», прочие морфологические формы —
клинической форме «хронический гломерулонефрит».
Этиология и патогенез.
Хронические гломерулонефриты по этиопатогенезу подразделяются в
соответствии с классификацией С.И. Рябова (1982) и В.В.Серова (1987) на:
инфекционно – иммунный
– исход острого стрептококкового нефрита,
реже других инфекций и инвазий;
неинфекционно – иммунный
– постепенное развитие через нефротиче-
ский нефрит;
при системных заболеваниях
: системной красной волчанке, ревмато-
идном артрите, узелковом полиартериите, Синдроме Вегенера, синдроме
Гудпасчера, гемморрагическом васкулите и др.;
особые формы
: радиационный, постэкламптический, генетический (се-
мейный)
К
предрасполагающим факторам
развития ХГН относятся:
детский и юношеский возраст (около 70% больных ХГН выявляется в
детском и юношеском возрасте);
мужской пол (мальчики болеют в 2 раза чаще, чем девочки);
генетическая предрасположенность – наличие антигенов системы HLA
B12, DRw6, DRw4;
переохлаждение;
наличие очаговой инфекции в ЛОР-органах, полости рта, половой сфере
или на коже;
носительство кожного нефрогенного стрептококка группы А;
криоглобулинемия;
неадекватный иммунный ответ.
По патогенезу ХГН подразделяется на:
● первичный (идиопатический);
● вторичный, связанный с другим заболеванием.
Патогенез
первичного (идиопатического) ХГН можно представить в ви-
де схемы: контакт с бета–гемолитическим стрептококком группы А (нефри-
тогенные штаммы 1, 4, 8, 12, 49) → взаимодействие с Ag эндострептолизином
нефрогенного стрептококка → образование комплекса Ag+ At → отложение
ЦИК под эндотелием капилляров клубочков → привлечение ЦИК нейтрофи-
лов в очаг воспаления → деструкция нейтрофилов с высвобождением из ли-
зосом энзимов → повреждение базальной мембраны капилляров клубочков