Упрощенная HTML-версия
201
Этиология.
Причины гемобластозов окончательно не ясны. Мужчины
болеют чаще, чем женщины (3:2), у детей и лиц пожилого (старческого) воз-
раста гемобластозы встречаются чаще, чем у лиц зрелого возраста.
Установлен ряд факторов, влияющих на частоту заболевания гемобла-
стозами:
радиационный фактор: ионизирующая радиация, облучение по поводу
различных заболеваний, применение радиоактивных изотопов;
химический фактор – бензол и другие токсические вещества;
ятрогенный лекарственный фактор – прием лекарственных препаратов
цитостатического действия (метотрексат, циклофосфан, азатиоприн,
хлорбутин и др.);
генетический фактор - нарушения состава и структуры хромосомного
аппарата, наследственно обусловленные или приобретенные под влияни-
ем мутагенных факторов;
вирусный фактор (в частности, вирус Эпштейна-Барра);
метаболический фактор – обменные нарушения, например изменение
обмена триптофана (метаболиты триптофана обладают лейкозогенным
действием).
Все указанные факторы имеют значение при определенных формах ге-
мобластозов, однако несомненное участие их в происхождении заболевания в
каждом конкретном случае не установлено.
Известны факты острого миелобластного лейкоза, острого эритромиело-
за на фоне длительной химиотерапии хронического лимфолейкоза, макрогло-
булинемии Вальденстрема, миеломной болезни, лимфогранулематоза.
Показана роль наследственных дефектов: доминантное или рецессивное
наследование хронического лимфолейкоза, низкая заболеваемость в одних
этнических группах и повышенная – в других. Наследуется не сам лейкоз, а
повышенная изменчивость, нестабильность хромосом, предрасполагающая
родоначальные клетки кроветворения к лейкозной трансформации
Патогенез.
Предполагается, что этиологический фактор повреждает
ДНК кроветворной клетки, нарушает генетический код и приводит к безоста-
новочному размножению и нарушению дифференциации той или иной разно-
видности клеток. В соответствии с этим представлением в настоящее время
общепризнанной является клоновая теория патогенеза гемобластозов, как и
опухолевых заболеваний вообще. Лейкозные клетки представляют собой
клон, потомство одной мутировавшей клетки. Полагают, что мутации клеток
в организме происходят непрерывно, но измененные клетки уничтожаются
иммунной системой. В связи с этим для развития опухолей вероятно необхо-
димым условием является ослабление иммунной защиты макроорганизма.